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Piccola patofisiologia batterica intestinale (SIBO) di crescita eccessiva

La piccola crescita eccessiva batterica intestinale (SIBO) è una crescita eccessiva patologica dei batteri dell'intestino verso l'alto o piuttosto ad un modo retrogrado, nel tratto gastrointestinale superiore. Ciò ha molte conseguenze, che riflettono sopra sia omeostasi di extraintestinal che intestinale.

Credito di immagine: CHAjAMP/Shutterstock
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Barriere normali a SIBO

L'avvenimento di SIBO indica che meccanismi regolatori normali che tengono le popolazioni batteriche nel piccolo e negli intestini crassi per essere disturbati in qualche modo.

I modi più comuni in cui questo accade sembra essere hypchlorhydria e dysmotility di piccole viscere. Tuttavia, alcuni altri fattori di rischio sono conosciuti, compreso le anomalie anatomiche del piccolo o dell'intestino crasso e la funzione immune interrotta dell'intestino.

Una volta i batteri dal colon si sviluppano nell'intestino tenue e lo colonizzano, questo possono provocare solitamente l'infiammazione mucosa su un disgaggio microscopico. Ciò a sua volta piombo ad atrofia dei villi intestinali, con infiltrazione dai linfociti.

Negli stati di salute normali, l'alta acidità dello stomaco assicura più o meno il contenuto batterico zero nello stomaco ed impedisce la crescita batterica significativa nell'intestino tenue superiore, tutto il modo fino all'ileo terminale. Ciò è malgrado il fatto che le quantità significative di batteri entrino con ogni sorso dall'orofaringe.

La seconda forza potente è la forza propulsiva del muscolo liscio nella parete dell'intestino tenue, particolarmente i complessi del motore di migrazione, che spostano l'alimento verso il basso in una serie delle contrazioni. Fisicamente muovendo i batteri in avanti con il flusso dell'alimento, lo rende impossible affinchè la maggior parte di loro colonizzi questa parte dell'intestino.

Altri modi in cui l'intestino tenue normale agisce per impedire la crescita batterica è:

  • Integrità mucosa
  • Livello del muco che ricopre le celle mucose e che impedisce associazione batterica
  • Atti digestivi potenti dei succhi pancreatici, intestinali e biliari
  • Presenza di commensals quali i lattobacilli
  • La valvola ileocecal intatta che funge da barriera tramite i sui atti meccanici e fisiologici

Patofisiologia

Fermentazione

Una volta che i batteri colici invadono nelle piccole viscere prossimali, i carboidrati fermentabili sono agiti su proliferando i bacilli coliformi o i batteri orali per formare l'eccessivo gas nell'intestino. Ciò a sua volta causa i sintomi tipici quali rigonfiamento, flatulenza, le grappe addominali ed i movimenti di viscere alterati. Ciò è realmente un tipo di dysbiosis.

Infiammazione mucosa

La severità e la frequenza dei sintomi in SIBO sono collegate alla presenza di tantissimi batteri come pure complicazioni riferite. Di questi, il più importanti sono infiammazione mucosa. L'infiammazione delle mucose di piccole viscere piombo a perdita del confine di spazzola, che a sua volta diminuisce l'area assorbente nell'intestino tenue.

Acido biliare Deconjugation

Il deconjugation batterico degli acidi biliari è un'altra funzionalità importante in SIBO. Ciò piombo alla formazione di acidi biliari liberi, che ulteriore danno il lumen intestinale ed egualmente diminuisce la formazione della micella, essendo assorbendo nel digiuno piuttosto che l'ileo. La mancanza di formazione micellare causa il malassorbimento grasso, accompagnato dalla mancanza risultante di sostanze nutrienti solubili nel grasso quali le vitamine A, D ed E. Ciò piombo alle carenze della vitamina compreso la neuropatia dovuto i bassi livelli di cobalamina.

Malassorbimento

Il malassorbimento dovuto infiammazione mucosa egualmente induce i carboidrati più fermentabili a passare giù nelle grandi viscere con un aumento nella produzione del gas. I pazienti con SIBO hanno spesso una carenza relativa delle disaccaridasi mentre il confine di spazzola è danneggiato. Ciò diminuisce l'assorbimento di lactulose, di saccarosio e di sorbitolo nell'intestino tenue.

Dysmotility

La presenza di eccessivo lactulose e di altri zuccheri semplici come substrati per fermentazione, produce gli acidi grassi a catena corta che sono cruciali per salubrità colica, ma la sostanza tossica alle piccole viscere. Questi acidi grassi inibiscono l'assorbimento adeguato; rallenta i movimenti scarsi via la secrezione del peptide YY ed altri peptidi. Questo dysmotility è esacerbato dai metaboliti dei batteri gram-negativi, lipopolysaccharides, endotossine ed etanolo, oltre a determinati neurotrasmettitori.

La sovrapproduzione dell'ammoniaca accade mentre le proteine intraluminal egualmente si digeriscono. Altri composti tossici inducono l'infiammazione mucosa e peggiorano la piccola permeabilità mucosa intestinale.

Per concludere, SIBO è più tossico in pazienti programmati produrre meno geni dell'antagonista del ricevitore IL-1, ma in più alte citochine proinflammatory, quali IL-6 o l'fattore-alfa di necrosi del tumore.

Riferimenti

  1. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(79)91337-4/pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/
  3. https://medlineplus.gov/ency/article/000222.htm
  4. http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(16)30589-4/pdf

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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