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Patofisiologia bacteriana intestinal pequena (SIBO) do Overgrowth

O overgrowth bacteriano intestinal pequeno (SIBO) é um overgrowth patológico das bactérias do intestino para cima ou um pouco em uma forma retrógrada, no aparelho gastrointestinal superior. Isto tem muitas conseqüências, que reflectem em cima da homeostase intestinal e do extraintestinal.

Crédito de imagem: CHAjAMP/Shutterstock
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Barreiras normais a SIBO

A ocorrência de SIBO mostra que os mecanismos reguladores normais que mantêm populações bacterianas nos intestinos pequenos e grandes para ter sido perturbados de uma certa maneira.

As maneiras as mais comuns em que esta acontece parecem ser hypchlorhydria e dysmotility das entranhas pequenas. Contudo, alguns outros factores de risco são sabidos, incluindo anomalias anatômicas do intestino pequeno ou grande, e a função imune interrompida do intestino.

Uma vez as bactérias dos dois pontos crescem no intestino delgado e colonizam-no, este podem conduzir à inflamação mucosa geralmente em uma escala microscópica. Isto conduz por sua vez à atrofia dos villi intestinais, com infiltração por linfócitos.

Sob normas sanitárias normais, a acidez alta do estômago assegura um mais ou menos a contagem bacteriana zero no estômago, e impede o crescimento bacteriano significativo no intestino delgado superior, toda a maneira até o íleo terminal. Isto é apesar do facto que as quantidades significativas de bactérias incorporam com cada andorinha do oropharynx.

A segunda força poderosa é a força propulsora do músculo liso na parede do intestino delgado, especialmente os complexos do motor da migração, que deslocam o alimento para baixo em uma série de contracções. Fisicamente movendo as bactérias avante com o córrego do alimento, faz impossível para a maioria deles colonizar esta parte do intestino.

Outras maneiras em que o intestino delgado normal actua para impedir crescimento bacteriano são:

  • Integridade mucosa
  • Camada do muco que reveste as pilhas mucosas e que impede o emperramento bacteriano
  • Acções digestivas poderosas de sucos pancreáticos, intestinais e biliares
  • Presença de commensals tais como lactobacilos
  • A válvula ileocecal intacto que actua como uma barreira por suas acções mecânicas e fisiológicos

Patofisiologia

Fermentação

Uma vez que as bactérias relativas ao cólon overgrow nas entranhas pequenas proximal, os hidratos de carbono fermentable estão actuados em cima de proliferar coliforms ou as bactérias orais para formar o gás excessivo no intestino. Isto causa por sua vez os sintomas típicos tais como a inchação, a flatulência, grampos abdominais e movimentos de entranhas alterados. Este é realmente um tipo de dysbiosis.

Inflamação mucosa

A severidade e a freqüência dos sintomas em SIBO são ligadas à presença de um grande número bactérias assim como complicações relativas. Destes, o mais importantes são inflamação mucosa. A inflamação da mucosa das entranhas pequenas conduz à perda da beira de escova, que reduz por sua vez a área absorvente no intestino delgado.

Ácido de bilis Deconjugation

O deconjugation bacteriano de ácidos de bilis é uma outra característica importante em SIBO. Isto conduz à formação de ácidos de bilis livres, que dano mais adicional o lúmen intestinal e igualmente reduz a formação do micelle, sendo absorvido no jejunum um pouco do que o íleo. A falta da formação micellar causa a má absorção gorda, acompanhada da falta resultante de nutrientes solúveis na gordura tais como as vitaminas A, D e E. Isto conduz às deficiências da vitamina que incluem a neuropatia devido aos baixos níveis de cobalamina.

Má absorção

A má absorção devido à inflamação mucosa igualmente faz com que os hidratos de carbono mais fermentable passem para baixo nas grandes entranhas com uma elevação na produção do gás. Os pacientes com SIBO têm frequentemente uma deficiência relativa dos disaccharidases enquanto a beira de escova é danificada. Isto reduz a absorção da lactulose, da sacarina e do sorbitol no intestino delgado.

Dysmotility

A presença de lactulose excessiva e de outros açúcares simples como as carcaças para a fermentação, ácidos gordos da curto-corrente do produto que são cruciais para a saúde relativa ao cólon, mas tóxico às entranhas pequenas. Estes ácidos gordos inibem a absorção apropriada; retarda movimentos jejunal através da secreção do peptide JJ, e outros peptides. Este dysmotility é agravado por metabolitos das bactérias Relvado-negativas, lipopolysaccharides, endotoxinas e álcool etílico, além de determinados neurotransmissor.

A superproduçao da amônia ocorre enquanto as proteínas intraluminal são digeridas igualmente. Outros compostos tóxicos induzem a inflamação mucosa e agravam a permeabilidade mucosa intestinal pequena.

Finalmente, SIBO é mais tóxico nos pacientes programados produzir menos genes do antagonista do receptor IL-1, mas em uns cytokines proinflammatory mais altos, tais como IL-6 ou factor-alfa da necrose do tumor.

Referências

  1. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(79)91337-4/pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/
  3. https://medlineplus.gov/ency/article/000222.htm
  4. http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(16)30589-4/pdf

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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