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Pequeña patofisiología bacteriana intestinal (SIBO) del crecimiento excesivo

El pequeño crecimiento excesivo bacteriano intestinal (SIBO) es un crecimiento excesivo patológico de las bacterias de la tripa hacia arriba o bastante en una moda retrógrada, en el aparato gastrointestinal superior. Esto tiene muchas consecuencias, que reflejan sobre homeostasis intestinal y del extraintestinal.

Haber de imagen: CHAjAMP/Shutterstock
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Barreras normales a SIBO

El acontecimiento de SIBO muestra que los mecanismos reguladores normales que mantienen las poblaciones bacterianas el pequeño y los intestinos gruesos para haber sido perturbados de cierta manera.

Las maneras mas comunes de las cuales ésta suceso parecen ser hypchlorhydria y dysmotility del pequeño intestino. Sin embargo, algunos otros factores de riesgo se saben, incluyendo las anormalidades anatómicas del pequeño o del intestino grueso, y la función inmune rota de la tripa.

Las bacterias del colon crecen en el intestino delgado y lo colonizan una vez, éste pueden dar lugar a la inflamación de la mucosa generalmente en una escala microscópica. Esto a su vez lleva a la atrofia de las vellosidades intestinales, con la infiltración por los linfocitos.

Bajo condiciones de salud normales, la alta acidez del estómago asegura un más o menos la cuenta bacteriana cero en el estómago, y previene incremento bacteriano importante en el intestino delgado superior, hasta el final hasta el íleo terminal. Esto es a pesar de que las cantidades importantes de bacterias entran con cada golondrina de la orofaringe.

La segunda fuerza potente es la fuerza propulsiva del músculo liso en la pared del intestino delgado, especialmente los complejos del motor de la migración, que cambio la comida hacia abajo en una serie de contracciones. Físicamente moviendo bacterias adelante con la corriente de la comida, hace imposible para que la mayor parte de colonicen esta parte de la tripa.

Otras maneras de las cuales el intestino delgado normal actúa para prevenir incremento bacteriano son:

  • Integridad de la mucosa
  • Capa del moco que recubre las células de la mucosa y que previene el atascamiento bacteriano
  • Acciones digestivas potentes de jugos pancreáticos, intestinales y biliares
  • Presencia de commensals tales como lactobacilos
  • La válvula ileocecal intacta que actúa como barrera por sus acciones mecánicas y fisiológicas

Patofisiología

Fermentación

Una vez que las bacterias colónicas crecen demasiado en el pequeño intestino próximo, los hidratos de carbono fermentables son actuados sobre proliferando coliformes o bacterias orales para formar el gas excesivo en el intestino. Esto a su vez causa los síntomas típicos tales como hinchazón, flatulencia, grapas abdominales y defecaciones alteradas. Éste es real un tipo de dysbiosis.

Inflamación de la mucosa

La severidad y la frecuencia de los síntomas en SIBO se conectan a la presencia de un gran número de bacterias así como de complicaciones relacionadas. De éstos, el más importantes son inflamación de la mucosa. La inflamación de la mucosa del pequeño intestino lleva a la baja de la banda de escobilla, que a su vez reduce el área absorbente en el intestino delgado.

Ácido de bilis Deconjugation

El deconjugation bacteriano de los ácidos de bilis es otra característica importante en SIBO. Esto lleva a la formación de ácidos de bilis libres, que el daño adicional el lumen intestinal y también reduce la formación de la micela, siendo absorbido en el yeyuno bastante que el íleo. La falta de formación micelar causa la mala absorción gorda, acompañada por la falta resultante de alimentos solubles en la grasa tales como vitaminas A, D y E. Esto lleva a las deficiencias de la vitamina incluyendo la neuropatía debido a los niveles bajos de la cobalamina.

Mala absorción

La mala absorción debido a la inflamación de la mucosa también hace hidratos de carbono más fermentables pasar hacia abajo en el intestino grande con una subida de la producción del gas. Los pacientes con SIBO tienen a menudo una deficiencia relativa de disacaridasas mientras que se daña la banda de escobilla. Esto reduce la amortiguación de la lactulosa, de la sucrosa y del sorbitol en el intestino delgado.

Dysmotility

La presencia de lactulosa excesiva y de otros azúcares simples como substratos para la fermentación, produce los ácidos grasos de cadena corta que son cruciales para la salud colónica, solamente el tóxico al pequeño intestino. Estos ácidos grasos inhiben la amortiguación apropiada; retrasa los movimientos yeyunales vía la secreción del péptido YY, y otros péptidos. Este dysmotility es exacerbado por los metabilitos de las bacterias gramnegativas, lipopolysaccharides, endotoxinas y etanol, además de ciertos neurotransmisores.

La superproducción del amoníaco ocurre mientras que las proteínas intramurales también se digieren. Otras composiciones tóxicas inducen la inflamación de la mucosa y empeoran pequeña permeabilidad de la mucosa intestinal.

Finalmente, SIBO es más tóxico en los pacientes programados producir menos genes del antagonista del receptor IL-1, pero cytokines proinflammatory más altos, tales como IL-6 o factor-alfa de la necrosis del tumor.

Referencias

  1. http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(79)91337-4/pdf
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3099351/
  3. https://medlineplus.gov/ency/article/000222.htm
  4. http://www.mayoclinicproceedings.org/article/S0025-6196(16)30589-4/pdf

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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