Fattori di virulenza di staphylococcus aureus

Lo staphylococcus aureus (s.aureus) Causa una vasta gamma di infezioni. Questa varietà è collegata con una serie di fattori di virulenza che permettono che aderisca a superficie, invada o eviti il sistema immunitario e causare gli effetti tossici nocivi al host.

Perché è capace di s.aureus Della produzione infezioni della ferita?

Per causare l'infezione, i batteri deve in primo luogo accedere al host. Ciò è preceduta fissando alle cellule ospiti o ai tessuti. S.aureus Ha numerose proteine di superficie che promuovono il collegamento alle proteine ospite quale laminin e il fibronectin quel fa parte della matrice extracellulare.

Fibronectin è egualmente presente sulle superfici epiteliali e endoteliali ed è egualmente una parte dei coaguli di sangue. I batteri hanno una proteina obbligatoria fibrina/del fibrinogeno che li aiuta per fissare ai coaguli di sangue ed al tessuto traumatizzato. Ciò è la ragione per la quale s.aureus È capace della produzione le infezioni della ferita e delle infezioni della post-chirurgia.

I fattori di virulenza dello staphylococcus aureus includono gli antigeni, gli enzimi e le tossine come:

  • Antigeni:
  • Capsula
  • Adhesins
  • Enzimi:
  • Coagulasi
  • Lipasi
  • Ialuronidasi
  • Staphylokinase
  • Nucleasi
  • Tossine:
  • α - tossina
  • β - tossina
  • Δ-Tossina
  • P-V Leukocidin
  • Enterotossina
  • Tossina Exfoliative
  • Tossina di sindrome da shock tossico

L'aderenza scompone (proteine ed antigeni di superficie)

Il collegamento di s.aureus Alla superficie della cellula ospite è mediato da parecchi adhesins. Una classe principale di adhesins di s.aureus Comprende le proteine in covalenza ancorate ai peptidoglycans delle cellule. Queste molecole riconoscono le componenti più prominenti della matrice o del plasma sanguigno extracellulare, compreso fibrinogeno, il fibronectin e i collagens.

I membri tipici della famiglia dei adhesins chiamati MSCRAMM sono proteina stafilococcica A (SpA), proteine A e B dell'fibronectin-associazione (FnbpA e FnbpB), proteina dell'collageno-associazione ed agglutinare il fattore (Clf) proteine di B e di A.

Exoproteins (enzimi, tossine e proteine di superficie)

Questi sono un gruppo di exoproteins quali le esotossine ed enzimi, compreso i nucleases, le proteasi, le lipasi, l'ialuronidasi e la collagenosi. Tessuto locale ospite del convertito di queste proteine nelle sostanze nutrienti richieste per crescita batterica.

Le proteine causano la ripartizione delle cellule ospiti e così sono dette di essere citolitiche. Le tossine citolitiche formano i pori dei fori chiamati pori del β-barilotto nella membrana di plasma. Ciò piombo a dispersione del contenuto delle cellule e della lisi della cellula bersaglio.

Altre tossine comprendono l'α-emolisina, l'β-emolisina, l'γ-emolisina, il leukocidin e il leukocidin del Panton-Biglietto di S. Valentino (PVL). PVL si inserisce nella membrana di plasma di ospite e forma un poro di un foro. PVL esibisce un'alta affinità verso i leucociti o globuli bianchi, mentre altre tossine, γ-emolisina e il leukocidin, è citotossico verso gli eritrociti o globuli rossi e WBCs, rispettivamente.

S.aureus Produce il gruppo supplementare di tossine chiamate la sindrome da shock tossico toxin-1 (TSST-1). Egualmente secerne le enterotossine stafilococciche (MARE, SEB, SECn, SED, VEDE, SEG, LEI e SEI) e le tossine exfoliative A e B (ETA ed ETB). Di questi TSST-1 e delle enterotossine stafilococciche è la febbre che induce o è chiamata superantigens pirogeni della tossina (PTSAgs). Questi stimolano la proliferazione dei linfociti T. Queste tossine causano la sindrome da shock tossico e l'intossicazione alimentare. Ulteriori ETA e gli ETB sono compresi nella sindrome scottata stafilococcica dell'interfaccia (SSSS).

Effetto di s.aureus Su immunità ospite

S.aureus Secerne parecchie proteine per proteggersi dal sistema immunitario innato ed adattabile di ospite. Alcune di queste proteine includono:

  • proteina inibitoria di chemiotassi di s.aureus (CHIP)
  • inibitore di complemento stafilococcico (SCIN)
  • proteina obbligatoria del fibrinogeno extracellulare (Efb)
  • staphylokinase (SAK)
  • proteina inibitoria del peptide receptor-like-1 del formile (FLIPr)
  • proteina extracellulare di aderenza (Eap)

Virulenza di s.aureus

La virulenza di s.aureus È multifattoriale e dovuto l'atto combinato di parecchi fattori determinanti di virulenza. Ciò è eccetto le sindromi tossiche quali la sindrome da shock tossico, SSSS ed intossicazione alimentare stafilococcica, che sono causate dalla tossina di sindrome da shock tossico, tossine exfoliative A e B ed enterotossine stafilococciche differenti, rispettivamente.

La virulenza dei batteri più ulteriormente è regolamentata dalle componenti della parete cellulare ed extracellulari che sono espresse durante le fasi differenti dell'infezione per esempio durante l'evitare la difesa, la crescita e divisione cellulare ospite e dalla diffusione dei batteri.

Sorgenti

  1. http://textbookofbacteriology.net/staph_2.html
  2. http://www.hindawi.com/journals/jpath/2011/601905/
  3. http://www.asbmb.org.au/magazine/2003-August_Issue34-2/Showcase%203%20-%20Langley%20et%20al..pdf
  4. http://cmgm.stanford.edu/micro/MI209/Staphylococcus%20aureus.pdf

[Ulteriore lettura: Staphylococcus aureus]

Last Updated: Jun 5, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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