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L'arbre phylogénétique du virus SARS-CoV-2

SARS-CoV-2 est un bêta-coronavirus qui vraisemblablement "bat"-est initialement porté avant de sauter aux êtres humains pour entraîner la pandémie COVID-19.

Arbre phylogénétique de SARS-CoV-2

Crédit d'image : https://www.ecohealthalliance.org/

Une majorité de mutations qui se sont produites jusqu'à présent exercent seulement des effets doux sur le virus, et aucun ne sont pensées avoir mené à un roman ou à une tension plus dangereuse actuellement. Ceci donne l'espoir grand pour des vaccinations et des demandes de règlement couronnées de succès. Il n'est pas inattendu, cela à l'avenir, le virus évoluera à différentes tensions comme la grippe.

Quel est un arbre phylogénétique ?

Les arbres phylogénétiques sont les représentations schématiques de l'évolution entre la substance relative différente basée sur leurs similitudes génétiques et matérielles. À un niveau plus grand, les arbres phylogénétiques proviennent d'un ancêtre courant de `' provoquant la multitude de durée comprenant des bactéries, des archéobactéries, et Eukaryota.

Les virus sont des substances biologiques, dans le sens qu'ils comportent des séquences d'acide nucléique et sont sujets à une grande sélection de modifications évolutionnaires comprenant des mutations à leurs séquences. Tandis que les virus ne sont pas des organismes vivants, la capacité des séquences d'acide nucléique viral d'accumuler des modifications par des mutations ou la recombinaison avec l'autre substance provoque des lignées virales nouvelles.

Arbre SARS-CoV-2 phylogénétique

Le coronavirus de syndrôme respiratoire aigu sévère (SARS-CoV-2) est la cause de la pandémie globale actuelle du coronavirus disease-2019 (COVID-19) qui est provenu autour de mi-décembre 2019 province à Wuhan, Hubei de la Chine. À partir du 11 mars 2020, COVID-19 a été déclaré qu'une pandémie globale par l'Organisation Mondiale de la Santé et le virus s'était écartée à la plupart des pays.

SARS-CoV-2 est un bêta-coronavirus de lignée-b appartenant à la famille de coronaviridae. Cette famille appartient aux nidovirales de commande, des pisonivirecetes classe, du phylum de pisuviricota, du royaume d'orthomavirae, du royaume de ribovaria. En soi, le virus a un génome d'ARN (+ssRNA avec l'agencement linéaire unique) avec de la polymérase ARN ARN-dépendante (RdRp) qui produit l'ARN à partir de l'ARN.

Les bêtas coronaviruses de Lignée-b comprennent le virus Radars à ouverture synthétique-CoV qui entraîne le radar à ouverture synthétique et les deux grippent au récepteur ACE2. Cependant, à la différence de Radars à ouverture synthétique-CoV, SARS-CoV-2 contient une boucle distincte et proteolytically sensible évolutionnaire d'activation (site comme furin de clivage) qui est vraisemblablement la raison derrière sa pathogénicité et transmissibility accrus.

L'origine de SARS-CoV-2 est considérée due "bat"-porté à la similitude génétique proche aux coronaviruses de "bat" (96%). Il n'y a aucune preuve concrète de proposer qu'un autre hôte ait été un réservoir pour le virus avant boîte de vitesses aux êtres humains, bien que le virus partage la similitude jusqu'à de 92% aux coronaviruses de pangolin.

De la preuve a proposé qu'il se puisse que SARS-CoV-2 "bat"-porté ait sauté aux pangolins, de nouveau à "bat" (comportant de l'homologie de pangolin), et puis aux êtres humains.

Virus SARS-CoV-2

Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Mutations récentes à SARS-CoV-2

L'analyse du virus SARS-CoV-2 en travers de différents pays à différentes heures de la pandémie ont indiqué que le virus a subi plusieurs mutations, certains qui ne semblent pas n'avoir aucun impact important sur le virus, alors que d'autres mutations sont vraisemblablement plus significatives et peuvent faire référence à la divergence de tension - cependant si ceci signifie le virus est devenu plus virulent n'est pas immédiatement clair, et il peut même mener au virus devenant plus faible que la forme actuelle.

Il est inévitable que car le temps progresse, le virus accumule des mutations indépendantes dans l'emplacement différent. Jusqu'à présent, la plupart des mutations qui se sont produites sont seulement modérément génétiquement diverses avec une différence de moyenne par paires de 9.6SNPs entre deux génomes quelconques (selon une étude) ; ce qui prouve que l'ancêtre courant est récent et a un taux de mutation de autour 6x10-4 de nucléotides/génome/année.

Les mutations spécifiques qui se sont produites dans SARS-CoV-2 sont en grande partie neutres, bien que certains permettent au virus d'adapter plus à l'hôte humain. Cependant, un des détournements les plus intenses s'est produit au site 11083 d'Orf1a qui code Nsp6. C'est vraisemblablement le site ce des résultats en lymphocytes T de CD4+/CD8+. Les modifications dans cette région peuvent représenter les différences en les réactions immunitaires à SARS-CoV-2.

Une étude a classifié quelques tensions doux différentes de SARS-CoV-2. Tapez A se rapporte à la variante chinoise originelle (deux sous-boîtiers avec une mutation à T29095C). Le type B est également présent les pays asiatiques, aux USA, et l'Europe. Le type B diverge du type A par 2 mutations : T8782C et C28144T - ce dernier ayant pour résultat changer de la leucine en une sérine. Le type C diffère du type B à G26144T (glycine à la valine) et est la variante européenne principale, et en grande partie absent en Chine.

En dépit de la présence des tensions divergentes douces qui comportent des mutations spécifiques à l'emplacement spécifique (AC de types) qui est géographiquement différent, il est important pour la tension, qu'actuellement il n'y a des tensions divergentes pas distinctes de SARS-CoV-2 et tous les vaccins la désignation d'objectifs de la tension actuelle devrait fonctionner effectivement.

En raison de la nature zoonotique de SARS-CoV-2, il est à côté d'impossible de prévoir la trajectoire de la future diversité phylogénétique du virus, et comment il peut s'adapter et évoluer pour infecter des êtres humains dans différentes voies.

Comme avec des virus de la grippe ; ce qui ont plusieurs tensions divergentes, SARS-CoV-2 peut également diverger dans des tensions multiples avec des régimes différents de la valence et du transmissibility. Ce serait la plus grande préoccupation pour n'importe quelle mise au point de vaccin, et seulement qui vivra verra si de telles plus grandes tensions divergentes se développent.

En résumé, SARS-CoV-2 partage "bat"-coronaviruses élevée d'homologie et pendant que tel vraisemblablement "bat"-est porté. Le rôle d'un réservoir d'hôte intermédiaire, vraisemblablement pangolins, doit toujours être confirmé. Tandis que les nombreuses mutations se sont produites dans SARS-CoV-2 provoquant des variantes géographiques distinctes, aucun actuellement n'est pensé avoir fortement divergé pour produire une tension nouvelle au virus du courant SARS-CoV-2 dans la circulation.

Sources :

  • Jaimes et autres, 2020. L'analyse phylogénétique et la modélisation structurelle de la protéine de la pointe SARS-CoV-2 indique une boucle sensible évolutionnaire distincte et de Proteolytically d'activation. J mole Biol. 2020 du 1er mai ; 432(10) : 3309-3325. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32320687/
  • Stafanelli et autres, 2020. Entier-génome et analyse phylogénétique de deux tensions SARS-CoV-2 d'isolement en Italie en janvier et février 2020 : indices complémentaires sur les introductions multiples et davantage de circulation en Europe. Euro Surveil. 2 avril 2020 ; 25(13) : 2000305. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32265007/
  • Forster et autres, 2020. Analyse réseau phylogénétique des génomes SARS-CoV-2. Proc Acad national Sci Etats-Unis. 117(17) : 9241-9243 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32269081/
  • Van Dorp et autres, 2020. Émergence de diversité génomique et de mutations récurrentes dans SARS-CoV-2. 83:104351 www.sciencedirect.com/.../S1567134820301829?via%3Dihub d'infection, de génétique et d'évolution

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Last Updated: Jul 20, 2020

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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