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La ciencia detrás de efectos posteriores

Todo el mundo entiende que el consumo excesivo de bebidas alcohólicas no es bueno para nuestra salud, a pesar de esto, la mayoría de la gente a través del mundo lo consume. La ciencia y los mecanismos detrás de efectos posteriores se están investigando activamente, sin embargo, podemos decir con certeza que un efecto posterior es, entre otras cosas, el resultado de la supresión del sistema inmune por cantidades importantes de alcohol.

Más los de 75% de utilizadores del alcohol han experimentado un efecto posterior por lo menos una vez, el 15% experimenta el problema por lo menos una vez al mes, y los 25% de estudiantes universitarios experimentan síntomas semanalmente (NIAAA, 2021).

Concepto del efecto posterior

Haber de imagen: Michael Traitov/Shutterstock.com

Amortiguación del alcohol en la carrocería

El estado de la intoxicación alcohólica es caracterizado por el hecho de que etanol - el componente primario del alcohol, rompe la acción recíproca de las células nerviosas con uno a, aunque los detalles del efecto del alcohol en el nivel bioquímico sigan siendo en gran parte no entendibles.

La ciencia muestra que el etanol no es un estimulante para el sistema nervioso, solamente un sedativo. La euforia externa que acompaña el consumo de bebidas alcohólicas es exclusivamente una función del efecto del disinhibition del etanol. Debido a su buena solubilidad en el agua y las grasas, etanol puede penetrar cualquier membrana celular.

La primera molécula biológicamente activa para la cual una acción recíproca con etanol fue descubierta que - la proteína de receptor de GABAA - fue descubierta en 2006. Cuando el etanol ata a este receptor, hay una disminución importante de la actividad neuronal. Interesante, otros sedativos, tales como barbitúricos y benzodiacepinas, atan al mismo receptor de la proteína.

Cuando el alcohol incorpora nuestro sistema circulatorio, hace la glándula pituitaria en el cerebro cegar la producción de vasopressin (también conocido como hormona antidiurética). Sin esta substancia química, los riñones canalizan el agua directamente al diafragma bastante que a la carrocería que lo necesita.

La consumición de cerca de 250 ml de una bebida alcohólica da lugar a 800 a 1.000 ml de agua excretados por la carrocería. Es decir, la baja del líquido en proporción al absorbente es 4/1.

Influencia bajo intoxicación alcohólica

Como con todas las substancias con un efecto sedativo y narcótico, un aumento gradual en la concentración de etanol en la sangre se expresa en varios escenarios de la intoxicación. Los primeros problemas ocurren con una concentración del alcohol en sangre de 0,3% (PPM) donde la coordinación del movimiento se reduce, así como una baja del foco y el debilitamiento de la visión lateral. La concentración encima de 0,5% (PPM) lleva a un estado de la relajación de la conciencia y a las sensaciones que se pueden llamar relajadas. Las concentraciones del etanol encima del 5% son generalmente fatales.

 

Puesto que la carrocería comienza inmediatamente a destruir el alcohol etílico que inscribe la circulación sanguínea, casos fatales del envenenamiento con alcohol etílico, y no con substancias más tóxicas encontradas en un sustituto alcohólico, por ejemplo, alcohol metílico, ocurra solamente cuando una persona, por alguna razón sabido solamente a él, bebe en un trago una botella de bebidas espirituosas.

En práctica clínica, las cajas aisladas de pacientes con la intoxicación del alcohol y un contenido del etanol en la sangre de incluso el cerca de 6% (PPM) fueron admitidos al departamento de emergencia, que manejaron bombear fuera.

Por otra parte, es curioso que nuestras enzimas son muy selectivas. Comienzan con etanol y después se mueven siempre conectado al metanol. Y si usted bebe el alcohol otra vez 8-10 horas después de beber el alcohol, las enzimas inmediatamente saldrán del metanol “viejo” de la bebida anterior solo y empezarán para el “nuevo” etanol. Éste es el significado biológico del hábito de conseguir bebido.

Usted aserrará al hilo realmente mejor durante algún tiempo, pues las enzimas pararán el envenenar de usted analizando el metanol. Alas, éste es una de las razones del alcoholismo.

Biología del efecto posterior: acetaldehído

Un producto del metabolismo alcohólico, que es más tóxico que el alcohol sí mismo, acetaldehído se forma cuando el alcohol en el hígado es analizado por una enzima llamada deshidrogenasa del alcohol. El acetaldehído es atacado por la deshidrogenasa y el glutatión del acetaldehído, que consiste en una gran cantidad de cisteína.

Conversión del etanol

En el hígado, el alcohol etílico (CHCHOH32) se oxida al acetaldehído (CHCHO3), que entonces se convierte al ácido acético (CHCOOH3), que se tramita más a fondo en un proceso conocido como el “ciclo de ácido cítrico” o el ciclo de Krebs, gira en el dióxido y el agua de carbono.

El contenido máximo del etanol en la sangre es resuelto según la fórmula de Widmark propuesta en 1932 en el artículo “asientos teóricos y uso práctico de la definición forense del alcohol”:

С = A/(× de r W) donde
Concentración del alcohol de С en PPM (‰);
A es la masa del etanol puro, expresada en gramos;
W es la masa de una persona en kilogramos y

r es un factor de la reducción (la índice del contenido en alcohol en la carrocería entera a su contenido en la sangre), que es 0,7 para los hombres y 0,6 para las mujeres.

Después de alcanzar el máximo, el contenido del alcohol en sangre, debido a las reacciones catalizadas por las enzimas (proteínas catalíticas), comienza a disminuir lineal hasta una tasa de 0,1 al 0.2% por hora.

El índice de disminución del contenido del alcohol en sangre depende de la actividad de la proteína del catalizador producida por las células de hígado - el funcionamiento del hígado es diferente para todo el mundo, él del enzima-alcohol la deshidrogenasa y, puesto que es individuales para una persona. No es posible acelerar la eliminación del alcohol de la carrocería con la ayuda de las drogas o de ejercicio.

Continúe el leer: Cómo el alcohol afecta a la carrocería.

Referencias:

  • Minuto JA, Lee K, Ki DJ (junio de 2010). El uso de minerales en efecto posterior de manejo del alcohol: una revista preliminar. Revistas actuales de la tenencia ilícita de drogas.
  • Stephens R, Ling J, Heffernan TM, brezo N, Jones K (enero de 2008). Una revista de la literatura en los efectos cognoscitivos del efecto posterior del alcohol. Alcohol y alcoholismo
  • Hori H, Fujii W, Hatanaka Y, Suwa Y (agosto de 2003). Efectos del aceite de fusel sobre los modelos animales del efecto posterior. Investigación del alcoholismo, clínica y experimental.
  • Piasecki TM, BM de Robertson, Epler AJ (junio de 2010). Efecto posterior y riesgo para los desordenes del uso del alcohol: pruebas existentes y mecanismos potenciales.
  • Instituto nacional en abuso de alcohol y alcoholismo (marzo de 2021). Disponible en https://www.niaaa.nih.gov/publications/brochures-and-fact-sheets/hangovers

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Last Updated: Nov 17, 2021

Dmitry Dorofeev

Written by

Dmitry Dorofeev

After completing his bachelor’s degree in market research and psychology in 2019 in New Zealand and Germany, Dmitry moved to London to pursue a career within the healthcare sector to oversee research projects in science and medicine, with a focus on how innovative technologies help drive and shape this industry.

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