Cause di trombosi

Contrariamente al hemostasis (che è un termine usato per descrivere una risposta fisiologica che evita l'emorraggia), la trombosi significa solitamente la formazione patofisiologica di grumo o di embolo. Questo evento può successivamente provocare le conseguenze pericolose come conseguenza di riduzione del flusso sanguigno dall'embolo stessa, o dalla rottura e dalla diffusione degli emboli, che egualmente è conosciuta come embolization.

Verso la metà del diciannovesimo secolo, il medico tedesco Rudolf Virchow ha descritto le ripercussioni dell'embolo polmonare che hanno migrato dalla circolazione venosa, che più successivamente è stata introdotta alla letteratura medica come triade di Virchow.

Oggi, sappiamo che questa triade delinea la patogenesi e l'eziologia di trombosi e consiste delle alterazioni nel flusso sanguigno (stasi), nella lesione endoteliale vascolare e in hypercoagulability. Egualmente è usata per valutare il rischio di trombosi, vale a dire trombosi venosa profonda.

Gli alti livelli di determinati fattori e difetti di coagulazione negli anticoagulanti naturali possono predisporre una persona agli eventi trombotici. Per esempio, circa 5% di tutta la popolazione caucasica ha un'alterazione genetica che rende il fattore Va resistente a proteina attivata C. Quando tali varianti funzionano concertedly con altri fattori di rischio (quale uso dell'anticoncezionale orale), il rischio trombotico è ancora più ancora aumentato.

Trombosi venosa

L'endotelio dei vasi sanguigni fornisce un ruolo fondamentale nella prevenzione di trombosi, poichè la sua superficie intercetta il collegamento delle celle e le proteine che sono richieste per la cascata di coagulazione. Le celle endoteliali in buona salute e intatte esprimono gli anticoagulanti differenti; contrariwise, una volta attivato, downregulate di queste cellule l'espressione del thrombomodulin (una delle proteine importanti dell'anticoagulante) ed attività procoagulant di fattore del tessuto del upregulate.

Ancora, le molecole varie di aderenza egualmente sono espresse sulle celle endoteliali attivate, quali E-selectin, P-selectin ed il Fattore di von Willebrand che catturano i globuli bianchi e le piastrine. Inoltre, il seno venoso della valvola è suscettibile di trombosi dovuto i reticoli di flusso sanguigno aleatori e della possibilità di una tensione bassa dell'ossigeno.

Lo stato di Hypercoagulable è un termine comune usato per descrivere una pletora di circostanze che favoriscono lo stato procoagulant e sorgono in conseguenza dei meccanismi emostatici squilibrati che si inclinano verso la trombosi. Quindi i cambiamenti nei fattori emostatici e nei loro difetti (specialmente carenza dell'antitrombina e variazioni nella proteina C e nelle vie fibrinolitiche) svolgono un ruolo significativo nella trombosi venosa.

L'infiammazione e la coagulazione (quelle finalmente piombo a trombosi) sono correlate molto attentamente, che è supportata tramite le osservazioni che i trattamenti infiammatori sono accompagnati frequentemente dall'attivazione di formazione della fibrina e di coagulazione del sangue e che la trombosi suscita quasi invariabilmente una reazione infiammatoria.

Analogo degli anticoncezionali orali, gravidanza egualmente porta un rischio aumentato per lo sviluppo venoso di trombosi (che è ancora ulteriore aumentato in persone con il thrombophilia). Il Cancro è considerato uno dei fattori di rischio principali per trombosi venosa, poichè i tumori sono conosciuti per spargere le particelle della membrana con attività procoagulant.

Trombosi arteriosa e microvascolare

Il contrario a trombosi venosa, l'attivazione dei fattori di coagulazione non svolge un ruolo principale nella trombosi arteriosa, molto probabilmente dovuto la loro rimozione tramite l'alto flusso presente nelle arterie. I danni nella parete dell'imbarcazione nell'ipertensione o nelle anomalie vascolari entrate in giocano qui, poichè possono indurre la turbolenza ed hanno regolato il flusso sanguigno.

L'iperattività delle piastrine è egualmente un fattore importante in patofisiologia di trombosi arteriosa, così gli eventi vascolari possono efficacemente essere impediti con la terapia antipiastrinica (per esempio, usando acido acetilsalicilico). Eppure, tali eventi vascolari sono presentati solitamente come il colpo o infarto miocardico - cause ben note della morbosità e della mortalità intorno al mondo.

La trombosi può anche accadere nella microcircolazione, che non dovrebbe essere trascurata mentre rappresenta la più grande area del sistema vascolare dell'organismo. L'effetto degli stimoli patologici su trombosi microvascolare varia secondo il tipo dell'imbarcazione (venule o arteriole), poichè evidenziano le differenze in prostaciclina, in ossido di azoto e nell'espressione di Fattore di von Willebrand.

In conclusione, la trombosi ed il tromboembolismo rappresentano i problemi significativi di sanità e le loro cause possono essere sia ereditarie che acquistate. Una migliore comprensione delle cause e dei meccanismi che sono alla base di questi eventi è chiave, poichè può fornire informazioni per la progettazione delle droghe antitrombotiche più sicure e più efficaci.

Sorgenti

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  2. http://atvb.ahajournals.org/content/28/3/387.full
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  6. Semeraro N, Colucci M. Inflammation e trombosi. Arnout J, de Gaetano G, Hoylaerts m., Peerlinck K, Van Geet C, Verhaeghe R, editori. Trombosi: Aspetti fondamentali e clinici. Stampa dell'università di Lovanio, 2003; pp. 433-460.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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