Causas da trombose

Em contraste com o hemostasis (que é um termo usado para descrever uma resposta fisiológico que impeça sangrar), a trombose significa geralmente a formação patofisiológica de um coágulo ou de um thrombus. Este evento pode subseqüentemente causar as conseqüências risco de vida em conseqüência da redução da circulação sanguínea pelo thrombus próprias, ou pela ruptura e pela propagação dos thrombi, que é sabida igualmente como o embolization.

No meio do século XIX, o médico alemão Rudolf Virchow descreveu as repercussões do êmbolo pulmonar que migraram da circulação venosa, que foi introduzida mais tarde à literatura médica como a tríade de Virchow.

Hoje, nós sabemos que esta tríade traça a patogénese e a etiologia da trombose e consiste em alterações na circulação sanguínea (stasis), em ferimento endothelial vascular, e no hypercoagulability. É usado igualmente para avaliar profundamente o risco de trombose, a saber trombose da veia.

Os níveis elevados de determinados factores e defeitos de coagulação nos anticoagulantes naturais podem predispr um indivíduo aos eventos thrombotic. Por exemplo, aproximadamente 5% de toda a população caucasiano tem uma alteração genética que faça o factor Va resistente à proteína ativada C. Quando tais variações trabalharem concertedly com outros factores de risco (tais como o uso do contraceptivo oral), o risco thrombotic é mesmo mais adicional aumentado.

Trombose venosa

O endothelium de vasos sanguíneos fornece um papel essencial na prevenção da trombose, porque sua superfície interceptam o acessório das pilhas e as proteínas que são exigidas para a cascata da coagulação. As pilhas endothelial saudáveis e intactos expressam anticoagulantes diferentes; contrariwise, quando ativado, downregulate destas pilhas a expressão do thrombomodulin (uma das proteínas importantes do anticoagulante) e actividade procoagulant do factor do tecido do upregulate.

Além disso, as moléculas variadas da adesão são expressadas igualmente nas pilhas endothelial ativadas, tais como E-selectin, P-selectin, e factor de von Willebrand que capturam os glóbulos brancos e as plaqueta. Além, a cavidade venosa da válvula é suscetível à trombose devido aos testes padrões de circulação sanguínea sem direcção e à possibilidade de uma baixa tensão do oxigênio.

O estado de Hypercoagulable é um termo comum usado para descrever uma pletora de circunstâncias que favorecem o estado procoagulant e elevaram em consequência dos mecanismos hemostatic desequilibrados que se inclinam para a trombose. Daqui as mudanças nos factores hemostatic e em seus defeitos (especialmente deficiência da antitrombina e as variações na proteína C e em caminhos fibrinolítico) jogam um papel significativo na trombose venosa.

A inflamação e a coagulação (essas conduz eventualmente à trombose) são relacionadas pròxima, que é apoiada pelas observações que os processos inflamatórios estão acompanhados freqüentemente da activação da formação da coagulação e da fibrina de sangue, e que a trombose induz quase invariàvel uma reacção inflamatório.

Aparentado aos contraceptivos orais, gravidez igualmente leva um risco aumentado para a revelação venosa da trombose (que é mesmo mais adicional aumentado nos indivíduos com thrombophilia). O cancro é considerado um dos factores de risco principais para a trombose venosa, porque os tumores são sabidos para derramar partículas da membrana com actividade procoagulant.

Trombose arterial e microvascular

O contrário à trombose venosa, a activação de factores de coagulação não joga um maior protagonismo na trombose arterial, muito provavelmente devido a sua remoção pelo fluxo alto actual nas artérias. Os danos na parede da embarcação na hipertensão ou nas anomalias vasculares entrada jogam aqui, porque podem induzir a turbulência e a circulação sanguínea ajustada.

A hiperactividade das plaqueta é igualmente um factor importante na patofisiologia da trombose arterial, assim os eventos vasculares podem eficazmente ser impedidos com terapia antiplatelet (por exemplo, usando o ácido acetilsalicílico). Ainda, tais eventos vasculares são apresentados geralmente como o curso ou o enfarte do miocárdio - causas conhecidas da morbosidade e da mortalidade em todo o mundo.

A trombose pode igualmente ocorrer no microcirculation, que não deve ser negligenciado enquanto representa a área de superfície a maior do vasculature do corpo. O efeito de estímulos patológicos na trombose microvascular varia de acordo com o tipo da embarcação (os venules ou as arteríolas), porque mostram diferenças no prostacyclin, no óxido nítrico e na expressão de factor de von Willebrand.

Em conclusão, a trombose e o thromboembolism representam problemas significativos dos cuidados médicos, e suas causas podem ser hereditárias e adquiridas. Uma compreensão melhor das causas e dos mecanismos que são a base destes eventos é giratória, porque pode fornecer a informação para o projecto de umas drogas antithrombotic mais seguras e mais eficazes.

Fontes

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  6. Semeraro N, Colucci M. Inflamação e trombose. Arnout J, de Gaetano G, Hoylaerts M, Peerlinck K, Van Geet C, Verhaeghe R, editores. Trombose: Aspectos fundamentais e clínicos. Imprensa da universidade de Lovaina, 2003; pp. 433-460.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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