Causas de la trombosis

En contraste con el hemostasis (que es un término usado para describir una reacción fisiológica que evite el sangrar), la trombosis significa generalmente la formación patofisiológica de un coágulo o de un trombo. Esta acción puede dar lugar posteriormente a las consecuencias peligrosas para la vida como resultado de la reducción del flujo de sangre por el trombo sí mismo, o por la ruptura y la extensión de trombos, que también se conoce como embolization.

En el medio de siglo XIX, el médico alemán Rudolf Virchow describió las repercusiones del émbolo pulmonar que emigraron de la circulación venosa, que fue introducida más adelante a la literatura médica como tríada de Virchow.

Hoy, sabemos que esta tríada delinea la patogenesia y la etiología de la trombosis y consiste en cambios en el flujo de sangre (stasis), el daño endotelial vascular, y el hypercoagulability. También se utiliza para fijar el riesgo de trombosis, a saber profundamente trombosis de la vena.

Los niveles de los ciertos factores y defectos de coagulación en los anticoagulantes naturales pueden predisponer a un individuo a las acciones trombóticas. Por ejemplo, el aproximadamente 5% de toda la población caucásica tiene un cambio genético que haga el factor Va resistente a la proteína activada C. Cuando tales variantes trabajan concertedly con otros factores de riesgo (tales como uso del contraceptivo oral), el riesgo trombótico es incluso más futuro creciente.

Trombosis venosa

El endotelio de los vasos sanguíneos ofrece un papel fundamental en la prevención de la trombosis, pues su superficie intercepta la agregación de células y las proteínas que se requieren para la cascada de la coagulación. Las células endoteliales sanas e intactas expresan diversos anticoagulantes; al contrario, cuando está activado, downregulate de estas células la expresión del thrombomodulin (una de las proteínas importantes del anticoagulante) y actividad procoagulante del factor del tejido del upregulate.

Además, las moléculas diversas de la adherencia también se expresan en las células endoteliales activadas, tales como E-selectin, P-selectin, y factor de von Willebrand que capturan los glóbulos blancos y las plaquetas. Además, el sino venoso de la válvula es susceptible a la trombosis debido a las configuraciones de flujo de sangre casuales y a la posibilidad de una tensión con poco oxígeno.

El estado de Hypercoagulable es un término común usado para describir una plétora de condiciones que favorezcan el estado procoagulante y se presenten como consecuencia de los mecanismos hemostáticos desequilibrados que se inclinan hacia trombosis. Por lo tanto los cambios en los factores hemostáticos y sus defectos (especialmente deficiencia de la antitrombina y las variaciones en la proteína C y los caminos fibrinolóticos) desempeñan un papel importante en trombosis venosa.

La inflamación y la coagulación (esa lleva eventual a la trombosis) se correlacionan de cerca, que es soportada por las observaciones que los procesos inflamatorios son acompañados con frecuencia por la activación de la formación de la coagulación y de la fibrina de sangre, y que la trombosis saca casi invariable una reacción inflamatoria.

Relacionado con los contraceptivos orales, embarazo también lleva un riesgo creciente para el revelado venoso de la trombosis (que es incluso más futuro creciente en individuos con thrombophilia). Consideran al cáncer uno de los factores de riesgo mayores para la trombosis venosa, pues los tumores se saben para verter partículas de la membrana con actividad procoagulante.

Trombosis arterial y microvascular

El contrario a la trombosis venosa, la activación de los factores de coagulación no desempeña un papel principal en la trombosis arterial, muy probablemente debido a su retiro por el alto flujo presente en las arterias. Los daños y perjuicios en la pared del buque en la hipertensión o las anomalías vasculares entradas en juegan aquí, pues pueden inducir turbulencia y el flujo de sangre ajustado.

La hiperactividad de plaquetas es también un factor importante en la patofisiología de la trombosis arterial, así las acciones vasculares se pueden prevenir efectivo con terapia antiplaquetaria (por ejemplo, usando el ácido acetilsalicílico). No obstante, tales acciones vasculares se presentan generalmente como el recorrido o infarto del miocardio - las causas bien conocidas de la morbosidad y de la mortalidad en todo el mundo.

La trombosis puede también ocurrir en la microcirculación, que no debe ser descuidada mientras que representa la superficie más grande de la vasculatura de la carrocería. El efecto de estímulos patológicos sobre trombosis microvascular varía según el tipo del buque (los venules o las arteriolas), pues muestran diferencias en prostaciclina, óxido nítrico y la expresión de factor de von Willebrand.

En conclusión, la trombosis y el thromboembolism representan problemas importantes de la atención sanitaria, y sus causas pueden ser hereditarias y detectadas. Una mejor comprensión de las causas y de los mecanismos que son la base de estas acciones es giratoria, pues puede ofrecer la información para el diseño de drogas antitrombóticas más seguras y más de manera efectiva.

Fuentes

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  6. Semeraro N, Colucci M. Inflammation y trombosis. Arnout J, de Cayetano G, Hoylaerts M, Peerlinck K, Van Geet C, Verhaeghe R, editores. Trombosis: Aspectos fundamentales y clínicos. Prensa de la universidad de Lovaina, 2003; págs. 433-460.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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