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Que causa o Neutropenia?

O Neutropenia representa um anormalmente de baixo nível dos neutrófilo no sangue. Esta circunstância pode ser classificada como suave, moderado, e severo, correspondendo respectivamente aos valores de contagem absolutos do neutrófilo de 1000-1500 cells/μL, de 500-1000 cells/μL, e de menos de 500 cells/μL. Desembaraçar a causa do neutropenia é um desafio diagnóstico complexo; conseqüentemente, é crucial compreender os tipos herdados e adquiridos da circunstância.

Crédito de imagem: Sakurra/Shutterstock.com

Neutropenia herdado

Os dois tipos principais de neutropenia hereditário são o neutropenia cíclico, que é sabido igualmente como o hematopoiesis cíclico, e o neutropenia congenital severo, que é herdado porque uma condição recessivo autosomal e referido às vezes como a síndrome de Kostmann. Outras condições tais como o tipo da síndrome de Hermansky-Pudlak - 2, a síndrome de Chediak-Higashi, a síndrome de Barth, a síndrome de Cohen, e a síndrome do Shwachman-Diamante podem igualmente caracterizar o neutropenia como um componente.

O neutropenia cíclico é caracterizado por uma oscilação de contagens periféricas do neutrófilo do sangue com uma freqüência e um neutropenia de aproximadamente 21 dias que medem 3 a 6 dias. As infecções risco de vida podem seguir o nadir neutropenic do ciclo, com a gengivite aftosa freqüente, o periodontitis, os ulcerations orais, a febre, e a sepsia ocasional.

O neutropenia cíclico dominante e esporádico Autosomal é atribuível a heterozygous, mutações do germline do gene ELA2 que codifica o elastase do neutrófilo, que foi demonstrado por análises genéticas do enlace e pela clonagem posicional. Um mecanismo potencial do efeito fenotípico das mutações em ELA2 é uma diminuição na auto-renovação dos ancestral e dos myeloblasts atrasados do granulocyte-monocyte.

Kostmann era um dos primeiros autores que descreveram a agranulocitose congenital em um relatório do neutropenia estático acompanhado de uma apreensão na fase do promyelocyte da revelação na medula, com herança recessivo autosomal aparente. Contudo, esta circunstância é genetically heterogênea, frequentemente elevarando como uma desordem dominante autosomal esporádica e letal.

Os pacientes com neutropenia congenital severo exibem um risco aumentado de desenvolver uma síndrome myelodysplastic ou uma leucemia myelogenous aguda (AML). A conseqüência de AML tornou-se mais óbvia enquanto os pacientes vivem mais por muito tempo com o tratamento usando factores de estimulação da granulocyte-colônia.

Neutropenia adquirido

A causa subjacente a mais comum para neutropenias adquiridos suaves e moderados é supressão transiente da abóbora em conseqüência das infecções virais diferentes. Os agentes os mais comuns do culpado são vírus, virus da gripe, vírus de Epstein-Barr, hepatite, varicella, rubéola, rubeola, e vírus de dengue syncytial respiratórios.

Uma miríade das drogas diferentes que incluem antibióticos, os agentes anti-inflamatórios, e os anticonvulsivos foram associados com o neutropenia. Algumas drogas actuam como os hapteno que conduzem à produção do anticorpo contra neutrófilo, tendo por resultado sua destruição, visto que outras drogas podem acelerar o processo de apoptosis ou criar complexos imunes de circulação.

O neutropenia imune resulta dos anticorpos que são dirigidos contra antígenos neutrófilo-específicos. O neutropenia neonatal Alloimmune é causado pela sensibilização materna aos antígenos fetal nao actuais em suas próprias pilhas, tendo por resultado uma variedade de anticorpos que são passados através da placenta ao feto. O neutropenia auto-imune preliminar é uma desordem rara que elevare quando um infante ou uma criança formam os anticorpos dirigidos contra seus próprios neutrófilo.

Por outro lado, o neutropenia auto-imune secundário afecta o mais frequentemente adultos como uma parte de desordens auto-imunes sistemáticas tais como a artrite reumatóide, da esclerose sistemática, ou de erythematosus de lúpus sistemático. O neutropenia auto-imune secundário pode igualmente elevarar em determinadas infecções, a saber parvovirus B19, vírus de imunodeficiência humana, ou piloros de Helicobacter.

O prejuízo no ADN que processa em deficiências nutritivas da vitamina B12 e do ácido fólico pode conduzir ao neutropenia, além do que a anemia megaloblastic. O mecanismo da maturação nuclear do neutrófilo é danificado, que conduz ao hypersegmentation dos núcleos do neutrófilo e a proliferação e a maturação ineficazes da abóbora. O tratamento deste tipo de neutropenia é directo, porque envolve simplesmente a substituição do factor deficiente.

A ampliação do baço e do hiperesplenismo de toda a causa pode subseqüentemente conduzir ao neutropenia suave devido ao seqüestro. O diagnóstico idiopático do neutropenia pode ser considerado quando todas as causas conhecidas foram eliminadas, embora alguns daqueles pacientes podem estar com o neutropenia imune ou o neutropenia benigno familiar.

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Last Updated: Apr 12, 2021

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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