¿Qué causa neutropenia?

La neutropenia representa un anormalmente bajo de neutrófilos en la sangre. Esta condición se puede nivelar como suave, moderada, y severo, correspondiendo respectivamente a los valores de cuenta absolutos del neutrófilo de 1000-1500 cells/μL, de 500-1000 cells/μL, y de menos de 500 cells/μL. Desenredar la causa de una neutropenia es un reto diagnóstico complejo, así que es crucial familiarizar con los tipos heredados y detectados de la condición.

Neutropenia heredada

Los dos tipos principales de neutropenia hereditaria son neutropenia cíclica (también conocida como hematopoyesis cíclica) y la neutropenia congénita severa que se hereda como condición recesiva de un autosoma, designada a veces el síndrome de Kostmann. Otras condiciones tales como tipo del síndrome de Hermansky-Pudlak - 2, el síndrome de Chediak-Higashi, el síndrome de Barth, el síndrome de Cohen y el síndrome del Shwachman-Diamante pueden ofrecer neutropenia como componente.

La neutropenia cíclica es caracterizada por una oscilación de las cuentas periféricas del neutrófilo de la sangre con la frecuencia y la neutropenia de aproximadamente 21 días que atraviesan 3 a 6 días. Las infecciones peligrosas para la vida pueden seguir el nadir neutropenic del ciclo, con gingivitis aftosa frecuente, periodontitis, las ulceraciones orales, la fiebre y la sepsia ocasional.

La neutropenia cíclica dominante y esporádica de un autosoma es atribuible a heterozigótico, mutaciones del germline de la elastasa del neutrófilo de la codificación del gen ELA2, que fue demostrada por análisis genético de la articulación y la reproducción posicional. Un mecanismo potencial del efecto fenotípico de mutaciones en ELA2 es una disminución de la uno mismo-renovación de los últimos progenitores y myeloblasts del granulocyte-monocito.

Kostmann era uno de los primeros autores que describieron agranulocitosis congénita en un parte de una neutropenia estática acompañada por una detención en el escenario del promyelocyte del revelado en la médula, con herencia recesiva de un autosoma evidente. Sin embargo, esta condición es genético heterogénea, a menudo presentándose como desorden dominante de un autosoma esporádico y mortífero.

Los pacientes con neutropenia congénita severa exhiben un riesgo creciente de desarrollar un síndrome myelodysplastic o una leucemia mielógena aguda - una consecuencia que ha llegado a ser más obvia mientras que los pacientes viven más de largo con el tratamiento usando factor estimulante de la granulocyte-colonia.

Neutropenia detectada

La causa subyacente más común para los neutropenias detectados suaves y moderados es supresión transitoria del tuétano como resultado de diversas infecciones virales. Los agentes mas comunes del culpable son virus sincitiales respiratorios, virus de gripe, virus del virus de Epstein-Barr, de la hepatitis, de la varicela, del sarampión, del rubeola y de dengue.

Una miríada de diversas drogas - incluyendo los antibióticos, los agentes antiinflamatorios y los anticonvulsivos - se ha asociado a neutropenia. Algunas drogas actúan como haptenos que lleven a la producción del anticuerpo contra neutrófilos, dando por resultado su destrucción, mientras que otras drogas pueden acelerar el proceso del apoptosis o crear complejos inmunes de circulación.

La neutropenia inmune resulta de los anticuerpos dirigidos contra los antígenos neutrófilo-específicos. La neutropenia neonatal aloinmune es causada por la sensibilización maternal a los antígenos fetales no presentes en sus propias células, dando por resultado una variedad de anticuerpos que se pasen vía la placenta al feto. La neutropenia autoinmune primaria es un desorden raro que se presenta cuando un niño o un niño forma los anticuerpos dirigidos contra sus propios neutrófilos.

Por otra parte, la neutropenia autoinmune secundaria afecta lo más a menudo posible a adultos como parte de desordenes autoinmunes sistémicos tales como artritis reumatoide, de esclerosis sistémica o de eritematoso de lupus sistémico, pero también en ciertas infecciones (a saber parvovirus B19, virus de inmunodeficiencia humana o píloros de Helicobacter).

La debilitación en la DNA que tramita en deficiencias alimenticias de la vitamina B12 y del ácido fólico puede dar lugar a neutropenia (además de anemia megaloblástica). El mecanismo de la maduración nuclear del neutrófilo se empeora, que lleva al hypersegmentation de los núcleos del neutrófilo y la proliferación y la maduración ineficaces del tuétano. El tratamiento de este tipo de neutropenia es directo, pues implica simple el repuesto del factor deficiente.

La ampliación del bazo y del hypersplenism de cualquier causa puede dar lugar posteriormente a la neutropenia suave debido al secuestro. La diagnosis idiopática de la neutropenia puede ser considerada cuando se han eliminado todas las causas sabidas, no obstante algunos de esos pacientes pueden tener neutropenia inmune o neutropenia benigna familiar.

Fuentes

  1. http://www.ojrd.com/content/6/1/26
  2. http://www.annclinlabsci.org/content/34/2/131.full
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2695843/
  4. http://asheducationbook.hematologylibrary.org/content/2004/1/63.full
  5. https://pedclerk.sites.uchicago.edu/sites/pedclerk.uchicago.edu/files/uploads/Neutropenia%20in%20Pediatric%20Practice.pdf
  6. Klein C. Neutropenia - una aplicación las clínicas de la hematología/de la oncología de Norteamérica. Ciencias de la salud de Elsevier; 2012.

[Lectura adicional: Neutropenia]

Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Tomislav Meštrović

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Dr. Tomislav Meštrović

Dr. Tomislav Meštrović is a medical doctor (MD) with a Ph.D. in biomedical and health sciences, specialist in the field of clinical microbiology, and an Assistant Professor at Croatia's youngest university - University North. In addition to his interest in clinical, research and lecturing activities, his immense passion for medical writing and scientific communication goes back to his student days. He enjoys contributing back to the community. In his spare time, Tomislav is a movie buff and an avid traveler.

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