Qu'entraîne les ulcères peptiques ?

Un ulcère peptique n'est pas une condition avec une cause unique, mais concerne plusieurs facteurs en corrélation qui affectent la santé et l'intégrité des muqueuses gastriques et duodénales.

La prépondérance mâle d'ulcération peptique est un fait réputé. Indépendamment du genre, les facteurs génétiques et l'hérédité peuvent également avoir un rôle à jouer dans sa causalité.

Certains de ces facteurs doivent faire avec la production d'acide gastrique, alors que d'autres concernent la sécrétion et l'activation pepsinogen, et encore d'autres traitent le réglage des muqueuses gastriques et duodénales, pour le maintenir dans la bonne forme contre l'action continuelle des enzymes peptiques et de l'acide chlorhydrique.

Il est réputé que l'acide et la pepsine doivent être présents pour qu'un ulcère peptique forme, si dans l'estomac ou dans le duodénum. Cependant, ces agents sont présents dans toutes les personnes normales, de sorte que leur simple présence ne soit évidemment pas l'état unique pour qu'un ulcère peptique forme.

De moyens taux d'acide normaux ne sont pas dépassés dans beaucoup d'ulcères peptiques gastriques, de ce fait indiquant un échec de réglage muqueux comme raison principale derrière l'évolution d'un ulcère.

En d'autres termes, il y a un manque de reste entre les facteurs protecteurs et ulcérogènes.

Les facteurs de protection comprennent :

  • La sécrétion du mucus et des bicarbonates pour former un tampon contre la digestion acide-peptique
  • Le desserrage des prostaglandines localement protectrices
  • La vitesse à laquelle les cellules régénèrent
  • L'adéquation du flux sanguin dans le plexus muqueux.

les facteurs producteurs d'ulcère sont :

  • La crise par l'acide gastrique et la pepsine
  • Inflammation locale
  • Métaplasie gastrique
  • Colonisation par des pylores de hélicobacter
  • Sels biliaires avec leurs effets de mucus-dispersion
  • Médicaments tels que les salicylates qui réduisent la sécrétion de prostaglandine
  • D'autres irritants tels que l'alcool

Les causes des ulcères ont été étudiées au-dessous de trois grandes catégories, à savoir :

  • Ceux qui sont dus à la présence des pylores de hélicobacter d'agent infectieux (pylores de H.)
  • Ceux qui sont NSAID-associés
  • Tels qui sont des pylores de H. négatifs et non-associés avec l'utilisation de NSAID, comme avec l'ulcère de syndrome de Zollinger-Ellison, de Cushing, ou après radiothérapie à l'abdomen supérieur.

Pylores de hélicobacter et ulcération peptique

Un facteur courant dans la causalité d'ulcère peptique est la présence des pylores de hélicobacter d'agent infectieux.

Cette bactérie entraîne une réaction inflammatoire localement, concernant le desserrage des enzymes lysosomal neutrophile-dérivées, les leukotrienes et les espèces réactives de l'oxygène, qui abaissent le niveau de la défense muqueuse locale. Les cytokines pro-inflammatoires nuisent le réglage normal, et ceci permet à l'ulcère de persister et de se déterminer.

De plus, l'activité ammoniaque ammoniaque puissante des pylores de H. signifie que l'effet alcaline local de l'ammoniaque autour des colonies empêche les cellules antral de D de détecter le niveau réel de l'acide gastrique, au lieu de cela soulevant la sécrétion de la gastrine et de la somatostatine. Ceci produit une boucle de contre-réaction qui maintient le haut de taux d'acide tout en évitant l'inhibition des cellules de acide-sécrétion.

L'infection avec des pylores de H. est particulièrement importante dans les ulcères duodénaux, où les niveaux d'acide et de pepsine sont souvent en quelque sorte plus élevés que les taux moyens. La muqueuse montre souvent l'inflammation, qui devient continuelle, ayant pour résultat les modifications cellulaires comprenant la métaplasie gastrique. Ce tissu metaplastic est un essentiel pour la colonisation de pylores de H., qui répète consécutivement le cycle de la crise-ulcération inflammation-muqueuse, dû à l'échec du réglage.

Les facteurs qui déterminent lequel du grand groupe de personnes infectés par des pylores de H. (plus de 50% de la population globale) développera éventuellement un ulcère peptique (moins de 5-10%) comprennent :

  • La présence des modifications cellulaires en réponse à l'inflammation chronique.
  • La présence de la gastrite, qui provoque des changements du règlement de la sécrétion d'acide et de gastrine.
  • Le cas de la métaplasie gastrique dans le duodénum.
  • L'interaction entre la bactérie et les défenses muqueuses.
  • La réaction immunitaire à la colonisation.
  • Le type de tension de l'agent pathogène, être plus ulcérogène que d'autres.
  • Configurations génétiques de la sécrétion acide, sensibilité des cellules de acide-sécrétion à la stimulation hormonale et nerveuse.

reflux et ulcération Acide-peptiques

La présence du reflux des teneurs duodénaux dans l'estomac (reflux duodenogastric), et la gastrite atrophique, sont les deux ulcères associés à l'ulcération peptique du fuselage de l'estomac, ou de type 1, supportant le rôle étiologique de la protection muqueuse gastrique faible.

NSAIDs et ulcération gastrique

Un autre facteur important dans ce procédé est la présence des substances irritantes dans l'estomac, notamment traitements par anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) tels que le naproxène, aspirin ou ibuprofène. Leur mécanisme d'action est par l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, qui est, cependant, une fonction indispensable de réglage muqueux.

Les deux cyclo-oxygenase-1 (COX 1) et les inhibiteurs COX-2 sont associés à l'ulcération gastrique, particulièrement les inhibiteurs COX-2. Il y a les mécanismes variés de la protection muqueuse abrupte par l'intermédiaire de NSAIDs, à savoir :

  • Adhérence de neutrophile qui mène au desserrage des espèces réactives de l'oxygène, aux dégâts aux membranes cellulaires, au desserrage des protéases et au handicap du flux capillaire.
  • Inhibition de l'oxyde nitrique (NO) et du sulfure d'hydrogène (H2S), qui sont importants en protégeant l'intégrité structurelle et fonctionnelle des muqueuses. Chacun d'eux empêchent l'adhérence de neutrophile, augmentent la sécrétion du mucus, et le flux sanguin capillaire dans les récipients muqueux. L'élimination de ces derniers mène à la perte du barrage muqueux.

Résumé

Réglage faible et protection due à l'infection de pylores de H., ou utilisation de NSAID, ou handicap fonctionnel muqueuse de desserrage d'ion de bicarbonate.

Hyperacidity du duodénum, un trait hérité vu pour être dû aux nombres excessifs des cellules pariétales et en chef, ayant pour résultat l'hypersécrétion de l'acide gastrique, dans approximativement 50% de patients.

Hyperacidity du duodénum avec la sécrétion acide normale, dû à la stimulation excessive des cellules pariétales et en chef par des impulsions vagales, ou des gastrines, ou bien parce que les cellules sont hypersensibles à la stimulation. En même temps, il est essentiel qu'il y ait échec associé de contrôle par retour de l'information négatif sur la sécrétion de gastrine, menant peu convenablement aux hauts niveaux de la gastrine.

La sécrétion réduite des ions de bicarbonate s'avère une anomalie fonctionnelle de la muqueuse duodénale, qui contribue à la formation de l'ulcère. C'est l'étiologie la plus courante des ulcères du type 3, ou les ulcères prepyloric.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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