Che cosa causa le ulcere peptiche?

Un'ulcera peptica non è un termine con una singola causa, ma comprende parecchi fattori correlati che pregiudicano la salubrità e l'integrità delle mucose gastriche e duodenali.

La preponderanza maschio dell'ulcerazione peptica è un fatto ben noto. Oltre al genere, i fattori genetici e l'eredità possono anche avere un ruolo da giocare nella sua causa.

Alcuni di questi fattori riguardano produzione acida gastrica, mentre altri comprendono la secrezione e l'attivazione pepsinogen ed ancora altri si occupano della riparazione delle mucose gastriche e duodenali, per tenerlo nella buona forma contro l'atto costante degli enzimi peptici e dell'acido cloridrico.

È ben noto che sia l'acido che la pepsina devono essere presenti affinchè un'ulcera peptica si formino, se nello stomaco o nel duodeno. Tuttavia, questi agenti sono presenti in tutte le persone normali, di modo che la loro mera presenza non è ovviamente il solo stato affinchè un'ulcera peptica si formi.

I livelli acidi normali medi non sono oltrepassati in molte ulcere peptiche gastriche, così indicando un errore della riparazione mucosa come il motivo principale dietro l'evoluzione di un'ulcera.

Cioè c'è una mancanza di bilanciamento fra i fattori protettivi ed ulcerogenic.

I fattori protettivi includono:

  • La secrezione di muco e dei bicarbonati per formare un buffer contro digestione acido-peptica
  • La versione delle prostaglandine localmente protettive
  • La velocità a cui le celle rigenerano
  • L'adeguatezza di flusso sanguigno nel plesso mucoso.

i fattori producenti ulcera sono:

  • L'attacco da acido e da pepsina gastrici
  • Infiammazione locale
  • Metaplasia gastrico
  • Colonizzazione dai pilori di Helicobacter
  • Sali biliari con i loro effetti didispersione
  • Droghe quali i salicilati che diminuiscono la secrezione della prostaglandina
  • Altri irritanti quale alcool

Le cause delle ulcere sono state studiate nell'ambito di tre vaste classi, vale a dire:

  • Quelli che sono dovuto la presenza dei pilori di Helicobacter dell'agente infettante (pilori del H.)
  • Quelli che sono NSAID-associati
  • Quelli che sono pilori del H. negativi e non associati con uso di NSAID, come con l'ulcera di Cushing, di sindrome di Zollinger-Ellison, o dopo radiazione all'addome superiore.

Pilori di Helicobacter ed ulcerazione peptica

Un fattore comune nella causa dell'ulcera peptica è la presenza dei pilori di Helicobacter dell'agente infettante.

Questo batterio causa una reazione infiammatoria localmente, comprendendo la versione degli enzimi lysosomal neutrofilo-derivati, i leukotrienes e le specie reattive dell'ossigeno, che abbassano il livello di difesa mucosa locale. Le citochine pro-infiammatorie interferiscono con la riparazione normale e questa permette che l'ulcera indugi e si stabilisca.

Inoltre, l'attività producente ammoniaca potente dei pilori del H. significa che l'effetto alcalino locale di ammoniaca intorno alle colonie impedisce alle celle antral di D di percepire il livello reale di acido gastrico, invece spingendo verso l'alto la secrezione del gastrin e dell'somatostatina. Ciò crea un ciclo di feedback che tiene il livello livellato acido mentre impedisce l'inibizione delle celle disecrezione.

L'infezione con i pilori del H. è particolarmente importante nelle ulcere duodenali, in cui i livelli della pepsina e dell'acido sono spesso piuttosto superiori ai livelli medi. La mucosa mostra spesso l'infiammazione, che diventa cronica, con conseguente cambiamenti cellulari compreso il metaplasia gastrico. Questo tessuto metaplastic è un essenziale per colonizzazione dei pilori del H., che a sua volta ripete il ciclo dell'attacco-ulcerazione infiammazione-mucosa, dovuto l'errore della riparazione.

I fattori che determinano quale di grande gruppo di persone infettati dai pilori del H. (più di 50% della popolazione globale) finalmente svilupperà un'ulcera peptica (meno di 5-10%) includono:

  • La presenza di cambiamenti cellulari in risposta ad infiammazione cronica.
  • La presenza di gastrite, che determina i cambiamenti nel regolamento della secrezione di gastrin e dell'acido.
  • L'avvenimento del metaplasia gastrico nel duodeno.
  • L'interazione fra il batterio e le difese mucose.
  • La reazione immune a colonizzazione.
  • Il tipo di sforzo dell'agente patogeno, certo essere più ulcerogenic di altri.
  • Reticoli genetici della secrezione acida, sensibilità delle celle disecrezione a stimolo ormonale e nervoso.

riflusso ed ulcerazione Acido-peptici

La presenza di riflusso dei contenuti duodenali nello stomaco (riflusso duodenogastric) e la gastrite atrofica, sono entrambe ulcere di tipo 1 o e dello stomaco dell'organismo l'ulcerazione peptica con associate, supportanti il ruolo eziologico della protezione mucosa gastrica difficile.

NSAIDs ed ulcerazione gastrica

Un altro fattore importante in questo trattamento è la presenza di sostanze irritanti nello stomaco, considerevolmente anti-infiammatori non steroidei (NSAIDs) quale il naprossene, aspirina o ibuprofene. Il loro meccanismo di atto è tramite inibizione di sintesi della prostaglandina, che è, tuttavia, una parte vitale della riparazione mucosa.

Entrambi i cyclo-oxygenase-1 (COX 1) e gli inibitori COX-2 sono associati con l'ulcerazione gastrica, particolarmente gli inibitori COX-2. Ci sono vari meccanismi della protezione mucosa interrotta via NSAIDs, vale a dire:

  • Aderenza del neutrofilo che piombo alla versione delle specie reattive dell'ossigeno, al danneggiamento delle membrane cellulari, alla versione delle proteasi ed al danno di flusso capillare.
  • Inibizione di solfuro (NO) di idrogeno e dell'ossido di azoto (H2S), che sono importanti nella protezione dell'integrità strutturale e funzionale delle mucose. Entrambi inibiscono l'aderenza del neutrofilo, aumentano la secrezione di muco ed il flusso sanguigno capillare nelle imbarcazioni mucose. La soppressione di questi piombo alla ripartizione della barriera mucosa.

Riassunto

Riparazione mucosa difficile e protezione dovuto l'infezione dei pilori del H., o uso di NSAID, o danno funzionale della versione dello ione del bicarbonato.

Hyperacidity del duodeno, un tratto ereditato veduto per essere dovuto gli eccessivi numeri delle celle parietali e principali, con conseguente ipersecrezione di acido gastrico, in circa 50% dei pazienti.

Hyperacidity del duodeno con la secrezione acida normale, dovuto eccessivo stimolo delle celle parietali e principali dagli impulsi vagali, o dai gastrins, oppure perché le celle sono ipersensibili a stimolo. Allo stesso tempo, è essenziale che ci sia errore associato di feedback negativo sulla secrezione di gastrin, piombo inadeguato agli alti livelli del gastrin.

La secrezione diminuita degli ioni del bicarbonato è trovata per essere un'anomalia funzionale della mucosa duodenale, che contribuisce alla formazione dell'ulcera. Ciò è l'eziologia più comune di tipo 3 ulcere, o ulcere prepyloric.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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