¿Qué causa úlceras pépticas?

Una úlcera péptica no es una condición con una única causa, sino implica varios factores correlacionados que afecten a la salud y a la integridad de la mucosa gástrica y duodenal.

La preponderancia masculina de la ulceración péptica es un hecho bien conocido. Aparte de género, los factores genéticos y la herencia pueden también tener un papel a jugar en su causalidad.

Algunos de estos factores tienen que hacer con la producción de ácido gástrica, mientras que otros implican la secreción y la activación pepsinógenas, y todavía otros se ocupan de la reparación de la mucosa gástrica y duodenal, para mantenerla buena forma contra la acción constante de enzimas pépticas y del ácido clorhídrico.

Es bien sabido que el ácido y la pepsina necesitan estar presentes para que una úlcera péptica forme, si en el estómago o en el duodeno. Sin embargo, estos agentes están presentes en todos los individuos normales, de modo que su simple presencia no sea obviamente la única condición para que una úlcera péptica forme.

Los niveles ácidos normales medios no se exceden en muchas úlceras pépticas gástricas, así apuntando a una falla de la reparación de la mucosa como la razón primaria detrás de la evolución de una úlcera.

Es decir hay una falta de equilibrio entre los factores protectores y ulcerógenos.

Los factores protectores incluyen:

  • La secreción del moco y de los bicarbonatos para formar un almacenador intermedio contra la digestión ácido-péptica
  • La baja de prostaglandinas localmente protectoras
  • La velocidad a la cual las células regeneran
  • La suficiencia del flujo de sangre en el plexo de la mucosa.

Úlcera-produciendo los factores son:

  • El ataque por el ácido y la pepsina gástricos
  • Inflamación local
  • Metaplasia gástrica
  • Colonización por los píloros de Helicobacter
  • Sales de bilis con sus efectos de moco-dispersión
  • Drogas tales como salicilatos que reducen la secreción de la prostaglandina
  • Otros irritantes tales como alcohol

Las causas de úlceras se han estudiado bajo tres clases amplias, a saber:

  • Los que son debido a la presencia de los píloros de Helicobacter del agente infeccioso (píloros del H.)
  • Los que son NSAID-asociados
  • Los que son píloros del H. negativos y nos afiliado con uso de NSAID, como con el síndrome de Zollinger-Ellison, la úlcera de Cushing, o después de la radiación al abdomen superior.

Píloros de Helicobacter y ulceración péptica

Un factor común en la causalidad de la úlcera péptica es la presencia de los píloros de Helicobacter del agente infeccioso.

Esta bacteria causa una reacción inflamatoria localmente, implicando la baja de enzimas lysosomal neutrófilo-derivadas, los leukotrienes y las especies reactivas del oxígeno, que bajan el nivel de defensa de la mucosa local. Los cytokines favorable-inflamatorios interfieren con la reparación normal, y éste permite que la úlcera se retrase y se establezca.

Además, la actividad amoníaco-que produce potente de los píloros del H. significa que el efecto alcalino local del amoníaco alrededor de las colonias evita que las células antral de D detecten el nivel real de ácido gástrico, en lugar empujando hacia arriba la secreción del gastrin y de la somatostatina. Esto crea un bucle de retroalimentación que guarde el alto nivelado ácido mientras que previene la inhibición de las células de ácido-secreción.

La infección con los píloros del H. es especialmente importante en úlceras duodenales, donde están a menudo algo más altos los niveles del ácido y de la pepsina que los niveles medios. La mucosa muestra a menudo la inflamación, que llega a ser crónica, dando por resultado cambios celulares incluyendo metaplasia gástrica. Este tejido metaplastic es un esencial para la colonización de los píloros del H., que a su vez relanza el ciclo de la ataque-ulceración inflamación-de la mucosa, debido a la falla de la reparación.

Los factores que determinan cuál del grupo de personas grande infectado por los píloros del H. (sobre el 50% de la población global) eventual desarrollará una úlcera péptica (menos de 5-10%) incluyen:

  • La presencia de cambios celulares en respuesta a la inflamación crónica.
  • La presencia de gastritis, que causa cambios en la regla de la secreción del ácido y del gastrin.
  • El acontecimiento de la metaplasia gástrica en el duodeno.
  • La acción recíproca entre la bacteria y las defensas de la mucosa.
  • La reacción inmune a la colonización.
  • El tipo de deformación del patógeno, el un poco de ser más ulcerógeno que otros.
  • Configuraciones genéticas de la secreción ácida, sensibilidad de células de ácido-secreción al estímulo hormonal y nervioso.

reflujo y ulceración Ácido-pépticos

La presencia de reflujo de los contenidos duodenales en el estómago (reflujo duodenogastric), y la gastritis atrófica, son ambas úlceras asociadas con la ulceración péptica de la carrocería del estómago, o del tipo 1, soportando el papel etiológico de la protección de la mucosa gástrica pobre.

NSAIDs y ulceración gástrica

Otro factor importante en este proceso es la presencia de substancias irritantes en el estómago, las drogas antiinflamatorias notablemente no-esteroidales (NSAIDs) tales como naproxen, aspirin o el ibuprofen. Su mecanismo de la acción está por la inhibición de la síntesis de la prostaglandina, que es, sin embargo, una parte vital de la reparación de la mucosa.

Ambos cyclo-oxygenase-1 ($COX 1) y los inhibidores COX-2 se asocian a la ulceración gástrica, especialmente inhibidores COX-2. Hay diversos mecanismos de la protección de la mucosa rota vía NSAIDs, a saber:

  • Adherencia del neutrófilo que lleva a la baja de la especie reactiva del oxígeno, del daño a las membranas celulares, de la baja de proteasas y de la debilitación del flujo capilar.
  • Inhibición del óxido nítrico (NO) y del sulfuro de hidrógeno (H2S), que son importantes en la protección de la integridad estructural y funcional de la mucosa. Ambos ellos inhiben la adherencia del neutrófilo, aumentan la secreción del moco, y el flujo de sangre capilar en los buques de la mucosa. La supresión de éstos lleva a la avería de la barrera de la mucosa.

Resumen

Reparación pobre y protección debido a la infección de los píloros del H., o uso de la mucosa de NSAID, o debilitación funcional de la baja del ión del bicarbonato.

Hyperacidity del duodeno, un rasgo heredado visto para ser debido a los números excesivos de células parietales y principales, dando por resultado la hipersecreción del ácido gástrico, en el aproximadamente 50% de pacientes.

Hyperacidity del duodeno con la secreción ácida normal, debido al estímulo excesivo de células parietales y principales por impulsos vagales, o gastrins, o bien porque las células son extremadamente sensibles al estímulo. Al mismo tiempo, es esencial que hay falla asociada del voto negativo en la secreción del gastrin, llevando inadecuado a los niveles del gastrin.

La secreción reducida de los iones del bicarbonato se encuentra para ser una anormalidad funcional de la mucosa duodenal, que contribuye a la formación de la úlcera. Ésta es la etiología más común del tipo 3 úlceras, o úlceras prepilóricas.

Fuentes

[Lectura adicional: Úlcera péptica]

Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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