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Quelles sont les plaques amyloïdes ?

Les plaques amyloïdes sont des ensembles des protéines misfolded qui forment dans les espaces entre les cellules nerveuses. Ces protéines anormalement configurées sont pensées pour jouer un rôle central dans la maladie d'Alzheimer. Les plaques amyloïdes se développent d'abord dans les régions du cerveau concernées par de la mémoire et d'autres fonctions cognitives.

L'hypothèse amyloïde

Les plaques amyloïdes forment quand des pièces d'ensemble appelé de bêta-amyloïde de protéine. La bêta-amyloïde est produite quand une protéine beaucoup plus grande désignée sous le nom de la protéine amyloïde de precurosr (APP) est décomposée. Le APP se compose de 771 acides aminés et est fendu par deux enzymes pour produire la bêta-amyloïde. La grande protéine est d'abord coupée par bêta secretase et puis par secretase gamma, produisant les pièces de bêta-amyloïde qui peuvent se composer de 38, 40 ou 42 acides aminés. La bêta-amyloïde composée de 42 acides aminés est chimiquement « plus collante » que les autres longueurs et est pour cette raison pour former des plaques. La recherche a prouvé que trois anomalies génétiques qui sont associées à la maladie d'Alzheimer de stade précoce chaque changement le fonctionnement du secretase gamma d'une voie cela mène à une production accrue de la bêta-amyloïde 42.

Comment la bêta-amyloïde entraîne les dégâts toxiques aux cellules nerveuses ne sont pas tout à fait clairs, mais de la recherche propose qu'elle puisse couper en éclats et relâcher les radicaux libres, qui attaquent alors des neurones. Une autre théorie est que la bêta-amyloïde forme les trous minuscules dans des membranes neuronales, qui mène à un afflux non réglementé de calcium qui peut entraîner la mort neuronale. Indépendamment du procédé pathologique exact par lequel la bêta-amyloïde endommage neuronal, le résultat est que les neurones meurent.

Les plaques forment alors qui se composent d'un mélange de ces neurones de dégénération et des ensembles de bêta-amyloïde. Ces plaques ne peuvent pas être décomposées et enlevées par le fuselage, ainsi elles s'accumulent graduellement dans le cerveau. L'accumulation de cette amyloïde mène à l'amylose, qui est pensée pour contribuer à un certain nombre de maladies neurodegenerative.

Les plaques amyloïdes forment une des deux caractéristiques de définition de la maladie d'Alzheimer, autre être des embrouillements neurofibrillary. La bêta-amyloïde est également vraisemblablement responsable de la formation de ces embrouillements, qui de nouveau endommagent des neurones et entraînent les sympt40mes de la démence. Techniquement, une personne peut se présenter avec toutes les caractéristiques de la maladie d'Alzheimer mais si une tomographie de biopsie ou d'émission de positons de cerveau n'indique pas la présence des plaques amyloïdes ou des embrouillements neurofibrillary, un diagnostic de la maladie d'Alzheimer ne sera pas effectuée.

Demande de règlement

La demande de règlement actuellement disponible pour traiter des sympt40mes d'adresses de maladie d'Alzheimer seulement plutôt que la cause sous-jacente, mais les rechercher que des orientations sur l'hypothèse amyloïde et améliore la compréhension du rôle de cette protéine dans la maladie est espérée mener au développement des demandes de règlement neuves qui peuvent pouvoir retarder ou arrêter la progression de la maladie.

Plusieurs demandes de règlement qu'éliminez la bêta-amyloïde ou nuisez sa production à partir de APP sont conçues et actuel vérifiées. Les approches à éviter la production de bêta-amyloïde concernent viser les bêta-secretase et le gamma-secretase qui sont exigés pour l'effectuer à partir du APP. De la recherche dans des modèles animaux a montré qu'évitant l'action de ces deux enzymes pour être couronné de succès et de plusieurs médicaments basés sur ce mécanisme ont atteint des journaux de la phase III.  Une autre approche qui a été vérifiée évite la totalisation de la bêta-amyloïde afin d'éviter la formation de plaques. Plusieurs candidats de médicament ont été recensés qui semblent éviter cette protéine groupant en masse compacte et ces agents doivent maintenant être vérifiés dans des modèles animaux de la maladie d'Alzheimer.

Une autre approche actuel étant vérifiée est le démontage des plaques amyloïdes ou des protéines qui forment dans le cerveau. En 2014, chercheurs de l'Université de Stanford publiée les résultats se brisants au sol d'une étude qui a vérifié le fonctionnement du microglia dans la formation de plaques amyloïde. Le Microglia sont des macrophages résidents dans le système nerveux central qui sont responsables de retirer des bactéries, des virus et des gisements anormaux du cerveau afin de mettre à jour son fonctionnement. Les chercheurs ont constaté que les cellules nerveuses meurent quand le fonctionnement d'arrêt de microglia (qui tend à se produire pendant qu'âge de gens) et une protéine désignée sous le nom d'EP2 arrête le microglia du fonctionnement efficacement. En bloquant cette protéine, l'équipe a trouvé que le fonctionnement normal du microglia a été remis, qui leur a permis de nettoyer les plaques amyloïdes collantes qui s'accumulent dans la maladie d'Alzheimer. Quand un médicament a été employé pour bloquer EP2 chez les souris, les chercheurs ont constaté que la perte de mémoire a été renversée dans les animaux ainsi que beaucoup d'autres sympt40mes de la maladie.

De façon générale, la recherche de laboratoire a prouvé la preuve prometteuse qu'il peut être possible d'éviter la formation des plaques amyloïdes ou pour amplifier la réaction immunitaire du cerveau pour libérer les gisements une fois qu'ils ont formés. Les résultats des essais chez l'homme au cours des cinq années à venir devraient indiquer si un remède pour la maladie d'Alzheimer est en effet une possibilité réaliste à l'avenir.

Last Updated: Aug 23, 2018

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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Comments

  1. Tim Dunbar Tim Dunbar Canada says:

    Antabuse cleared out my cobwebs last August 2017. Two weeks later and felt so much better. The groggy, unbalanced feeling in my brain disappeared. (this was a medication I had on hand but could not use at the time as it would be in conflict with other meds I was on)
    I didn't use this to quit alcohol but a medical paper I was reading before hand suggested it could dissolve plaques and tangles! So I tried and life was good.

    I am now trying CBD cannibidoil, 15mg for a closer to natural substance and have noticed a similar effect.

    Are there other dissolvers we should know about?

  2. Jenny Wright Jenny Wright United Kingdom says:

    Does this cause vascular dementia?

  3. Imagen Gowan Imagen Gowan United Kingdom says:

    Here's hoping that a cure for this terrible disease is indeed possible in the near future.

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