Che cosa sono placche dell'amiloide?

Le placche dell'amiloide sono cumuli delle proteine misfolded che si formano negli spazi fra le cellule nervose. Queste proteine anormalmente configurate sono pensate per svolgere un ruolo centrale nel morbo di Alzheimer. Le placche dell'amiloide in primo luogo si sviluppano nelle aree del cervello responsabile della memoria e di altre funzioni conoscitive.

L'ipotesi dell'amiloide

Le placche dell'amiloide si formano quando i pezzi di proteina hanno chiamato il cumulo dell'beta-amiloide. L'beta-amiloide è prodotto quando una proteina molto più grande citata come la proteina del precurosr dell'amiloide (APP) è ripartita. Il APP è composto di 771 amminoacido ed è fenduto da due enzimi per produrre l'beta-amiloide. La grande proteina in primo luogo è tagliata dal beta secretase e poi dal secretase di gamma, producendo i pezzi dell'beta-amiloide che possono comporrsi di 38, 40 o 42 amminoacidi. L'beta-amiloide composto di 42 amminoacidi è chimicamente “più appiccicoso„ che le altre lunghezze e quindi è più probabili formare le placche. La ricerca ha indicato che le tre anomalie genetiche che sono associate con il morbo di Alzheimer della fase iniziale ogni cambiamento la funzione del secretase di gamma in un modo quello piombo ad una produzione aumentata di beta-amiloide 42.

Come l'beta-amiloide causa il danneggiamento tossico delle cellule nervose non è abbastanza chiaro, ma una certa ricerca suggerisce che possa dividere in frammenti e rilasciare i radicali liberi, che poi attaccano i neuroni. Un'altra teoria è che l'beta-amiloide forma i fori minuscoli in membrane di un neurone, che piombo ad un afflusso non regolato di calcio che può causare la morte di un neurone. Indipendentemente dal trattamento patologico esatto con cui l'beta-amiloide causa il danno di un neurone, il risultato è che i neuroni muoiono.

Le placche poi si formano che si compongono di una miscela di questi neuroni della degenerazione e dei cumuli dell'beta-amiloide. Queste placche non possono essere ripartite ed eliminate per l'ente, in modo da si accumulano gradualmente nel cervello. La capitalizzazione di questo amiloide piombo ad amiloidosi, che è pensata per contribuire ad una serie di malattie neurodegenerative.

Le placche dell'amiloide formano una delle due funzionalità di definizione del morbo di Alzheimer, altro essere grovigli neurofibrillary. l'Beta-amiloide è egualmente probabilmente responsabile della formazione di questi grovigli, che ancora danneggiano i neuroni e causano i sintomi di demenza. Tecnicamente, una persona può presentare con tutte caratteristiche del morbo di Alzheimer ma se una biopsia del cervello o tomografia a emissione di positroni non rivela la presenza di placche dell'amiloide o di grovigli neurofibrillary, di una diagnosi del morbo di Alzheimer non sarà fatta.

Trattamento

Il trattamento attualmente disponibile trattare i sintomi di indirizzi del morbo di Alzheimer soltanto piuttosto che la causa fondamentale, ma ricercare che fuochi sull'ipotesi dell'amiloide e migliora la comprensione del ruolo di questa proteina nella malattia è sperato di piombo allo sviluppo di nuovi trattamenti che possono potere ritardare o fermare la progressione di malattia.

Parecchi trattamenti che elimini l'beta-amiloide o interferisca con la sua produzione dal APP corrente stanno progettandi e provandi. Gli approcci ad impedire la produzione dell'beta-amiloide comprendono mirare ai beta-secretas'e alla gamma-secretase che sono richiesti per farlo dal APP. Una certa ricerca nei modelli animali ha indicato che impedendo l'atto di questi due enzimi riuscire e di parecchie droghe basate su questo meccanismo hanno raggiunto le tracce di fase III.  Un altro approccio che è stato studiato sta impedendo l'aggregazione di beta-amiloide per impedire la formazione di placche. Parecchi candidati della droga sono stati identificati che sembrano impedire questa proteina che si agglutina e questi agenti ora sono dovuti essere provato nei modelli animali del morbo di Alzheimer.

Un altro approccio corrente che è studiato è la rimozione delle placche dell'amiloide o proteine che si formano nel cervello. Nel 2014, i ricercatori dalla Stanford University hanno pubblicato i risultati di rottura al suolo di uno studio che ha studiato la funzione di microglia nella formazione di placche dell'amiloide. Il Microglia è macrofagi residenti nel sistema nervoso centrale che sono responsabili dell'eliminazione i batteri, i virus e dei depositi anormali dal cervello per mantenere la sua funzione. I ricercatori hanno trovato che le cellule nervose muoiono quando il funzionamento di arresto di microglia (che tende ad accadere mentre l'età della gente) e una proteina citata come EP2 ferma il microglia dal funzionamento efficientemente. Bloccando questa proteina, il gruppo ha trovato che la funzione normale di microglia è stata riparata, che li ha permessi di pulire le placche appiccicose dell'amiloide che si accumulano nel morbo di Alzheimer. Quando una droga è stata usata per bloccare EP2 in mouse, i ricercatori hanno trovato che la perdita di memoria è stata invertita negli animali come pure in molti altri sintomi della malattia.

In generale, la ricerca del laboratorio ha indicato a prova di promessa che può essere possibile impedire la formazione di placche dell'amiloide o amplificare la risposta immunitaria del cervello per rimuovere i depositi si sono formati una volta che. I risultati dalle prove in esseri umani nel corso dei cinque anni futuri dovrebbero indicare se una maturazione per il morbo di Alzheimer è effettivamente una possibilità realistica in futuro.

Sorgenti

  1. www.cellsignal.com/reference/pathway/pdfs/alzheimers_disease.pdf
  2. http://www.pnas.org/content/82/12/4245.full.pdf
  3. http://www.nhs.uk/conditions/amyloidosis/Pages/Introduction.aspx
  4. http://www.nhs.uk/Conditions/Alzheimers-disease/Pages/Causes.aspx
  5. http://alzheimer.ucdavis.edu/faq/am.php
  6. thebrain.mcgill.ca/flash/d/d_08/d_08_cl/d_08_cl_alz/d_08_cl_alz.html
  7. http://www.alz.org/braintour/plaques.asp
  8. http://www.memorylossonline.com/glossary/amyloidplaques.html
  9. http://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php?documentID=383&pageNumber=6
  10. http://www.telegraph.co.uk/news/science/science-news/11280504/Has-Stanford-University-found-a-cure-for-Alzheimers-disease.html
  11. http://www.medicinenet.com/amyloidosis/article.htm
  12. http://wiki.iop.kcl.ac.uk/default.aspx/Neurodegeneration/Amyloid%20plaques.html
  13. http://www.earlysymptomsalzheimers.com/amyloid-alzheimers

Last Updated: Aug 23, 2018

Sally Robertson

Written by

Sally Robertson

Sally has a Bachelor's Degree in Biomedical Sciences (B.Sc.). She is a specialist in reviewing and summarising the latest findings across all areas of medicine covered in major, high-impact, world-leading international medical journals, international press conferences and bulletins from governmental agencies and regulatory bodies. At News-Medical, Sally generates daily news features, life science articles and interview coverage.

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Comments

  1. Tim Dunbar Tim Dunbar Canada says:

    Antabuse cleared out my cobwebs last August 2017. Two weeks later and felt so much better. The groggy, unbalanced feeling in my brain disappeared. (this was a medication I had on hand but could not use at the time as it would be in conflict with other meds I was on)
    I didn't use this to quit alcohol but a medical paper I was reading before hand suggested it could dissolve plaques and tangles! So I tried and life was good.

    I am now trying CBD cannibidoil, 15mg for a closer to natural substance and have noticed a similar effect.

    Are there other dissolvers we should know about?

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