In molti diabetici, i reni lentamente si ispessiscono e sono sfregiati progressivamente col passare del tempo. I nephrons, che sono le unità funzionali e strutturali di base dei reni, diventano colanti e permettono l'albumina, una proteina fatta dal fegato, per passare liberamente nell'urina. Il danneggiamento del rene può essere in corso per molti anni prima che un paziente diventi sintomatico e perda la capacità di filtrare il sangue, di gestire il bilanciamento fluido dell'organismo e di eliminare i residui.
Per definizione, la nefropatia diabetica (DN) è tipicamente macroalbuminuria e funzione anormale del rene. Macroalbuminuria è considerare come un'escrezione dell'albumina nell'urina al di sopra di 300 mg su un periodo di 24 ore. La funzione del rene è catturata poichè anormale nei casi in cui c'è le anomalie in creatinina del siero, la distanza calcolata della creatinina del siero o grado di filtrazione glomerulare (GFR).
Il DN è considerato il caso quando c'è macroalbuminuria da solo o macroalbuminuria insieme alla funzione renale anormale. I segni clinici di DN comprendono gli importi aumentanti dell'albumina nell'urina con GFR diminuito e nell'ipertensione con il rischio aumentato di morbosità e di mortalità cardiovascolari.
Eziologia di nefropatia diabetica
Mentre la causa esatta di DN rimane sconosciuta, parecchi meccanismi sono stati postulati. Questi includono, iperglicemia, prodotti di glycation e l'attivazione delle citochine pro-infiammatorie. Alcuni studi credono che cause glycemic difficili iperfiltrazione di iperglicemia e di controllo e lesione del rene. Inoltre, i fattori genetici e/o familiari possono anche svolgere un ruolo. Gli afroamericani, i latino-americani e gli indiani del nativo americano sono stati osservati come essendo ad un elevato rischio di sviluppare il DN. Il danno del rene è egualmente più probabile accadere in coloro che fuma, ha ipertensione ed ha avuto diabete di tipo 1 prima della seconda decade di vita.
Patofisiologia
Nelle fasi iniziali di diabete, c'è iperinflazione glomerulare e un aumento risultante in GFR, che è creduto di essere mediato dall'iperglicemia. Ciò può essere collegata con l'espansione mesangial del rene e un aumento nella crescita delle celle renali con l'aiuto delle citochine, quale il fattore di crescita di trasformazione B (TGF-B). TGF-B è particolarmente importante nell'espansione e successivamente nella fibrosi. Ulteriormente, legature del glucosio reversibilmente ed irreversibilmente ad alcune proteine sia nei reni che nella circolazione per formarsi che cosa sono chiamati prodotti finiti avanzati della glicosilazione (età). Queste età contribuiscono a danno del rene quando formano i complessi che possono stimolare la crescita e la fibrosi.
L'ipertensione è creduta per svolgere un ruolo nel DN, perché gestire questo parametro ha indicato per fare diminuire la progressione dei diabetici a DN. Gli studi sugli animali hanno evidenziato l'importanza di questo fattore, dove il grado di DN è stato correlato forte pressioni sanguigne sistematiche agli animali'. L'ipertensione conosciuta per causare la lesione endoteliale e il dysregulation della pressione sanguigna al livello del rene è un fattore di contributo.
In persone con il diabete di tipo 1, c'è primo microalbuminuria dall'età di 5, che è seguita più successivamente da DN e dal macroalbuminuria circa una decade. La metà di questi pazienti sviluppa la malattia renale di stadio finale (ESRD) all'interno dei 10 - agli anni 15 dopo l'inizio del microalbuminuria.
Al contrario, circa 3 in ogni tipo 10 - 2 diabetici, senza intervento, possono diventare DN. Dopo circa 2 decadi della malattia renale, circa 20% di loro può sviluppare ESRD. Mentre una poca percentuale di tipo - 2 diabetici diventano ESRD rispetto ai diabetici di tipo 1, quelli con il diabete di tipo 2 comprendono una maggior percentuale la popolazione che richiede il trattamento di dialisi, perché il diabete di tipo 2 è più comune del tipo 1.
Sorgenti
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