Em muitos diabéticos, os rins lentamente engrossam e tornam-se progressivamente assustado ao longo do tempo. Os nephrons, que são as unidades funcionais e estruturais básicas dos rins, tornam-se gotejantes e permitem-se a albumina, uma proteína feita pelo fígado, para passar livremente na urina. O dano ao rim pode ser em curso por muitos anos antes que um paciente se torne sintomático e se perca a capacidade para filtrar o sangue, para controlar o balanço fluido do corpo, e para remover os restos da produção.
Por definição, a nefropatia do diabético (DN) é tipicamente macroalbuminuria e função anormal do rim. Macroalbuminuria é considerado como uma excreção da albumina na urina além de magnésio 300 durante um período de 24 horas. A função do rim é tomada como anormal nos casos onde há umas anomalias na creatinina do soro, o afastamento calculado da creatinina do soro ou uma taxa de filtragem glomerular (GFR).
O DN está considerado o caso quando há macroalbuminuria apenas ou macroalbuminuria junto com a função renal anormal. Os sinais clínicos do DN incluem quantidades crescentes de albumina na urina com GFR reduzido e na hipertensão com risco aumentado de morbosidade e de mortalidade cardiovasculares.
Etiologia da nefropatia do diabético
Quando a causa exacta do DN permanecer desconhecida, diversos mecanismos estiveram postulados. Estes incluem, hiperglicemia, produtos do glycation, e a activação de cytokines pro-inflamatórios. Alguns estudos acreditam que causas glycemic deficientes hyper-filtragem do controle e da hiperglicemia e ferimento do rim. Além disso, os factores genéticos e/ou familiares podem igualmente jogar um papel. Os afro-americanos, os hispânicos, e os indianos do nativo americano foram observados como estando em um risco mais alto de desenvolver o DN. Dano do rim é igualmente mais provável ocorrer naqueles que fumam, têm a hipertensão, e tiveram o tipo - 1 diabetes antes da segunda década da vida.
Patofisiologia
Nas fases iniciais de diabetes, há uma hiperinflação glomerular e um aumento resultante em GFR, que é acreditado ser negociado pela hiperglicemia. Isto pode ser relacionado à expansão mesangial do rim e a um aumento no crescimento de pilhas renais com a ajuda dos cytokines, tais como o factor de crescimento de transformação B (TGF-B). TGF-B é especialmente importante na expansão e subseqüentemente na fibrose. Adicionalmente, ligamentos da glicose reversìvel e irreversìvel a algumas proteínas nos rins e na circulação para formar o que são chamadas produtos finais avançados do glycosylation (idades). Estas idades contribuem a dano do rim quando formam os complexos que podem estimular o crescimento e a fibrose.
A hipertensão é acreditada para jogar um papel no DN, porque controlar este parâmetro mostrou para diminuir a progressão dos diabéticos ao DN. Os estudos em animais destacaram a importância deste factor, onde o grau de DN foi correlacionado fortemente pressões sanguíneas sistemáticas aos animais'. A hipertensão conhecida para causar ferimento e o dysregulation endothelial da pressão sanguínea a nível do rim é um factor de contribuição.
Nas pessoas com tipo - 1 diabetes, lá é primeiro microalbuminuria pela idade de 5, que é seguida pelo DN e pelo macroalbuminuria aproximadamente uma década mais tarde. A metade destes pacientes desenvolve a doença renal da fase final (ESRD) dentro dos 10 - a um período de 15 anos após o início do microalbuminuria.
Ao contrário, aproximadamente 3 em cada tipo 10 - 2 diabéticos, sem intervenção, podem progredir ao DN. Após aproximadamente 2 décadas da doença renal, aproximadamente 20% delas pode desenvolver ESRD. Quando pouca porcentagem do tipo - 2 diabéticos progrida a ESRD em comparação com o tipo - 1 os diabéticos, aqueles com tipo - diabetes 2 compreenda uma porcentagem maior da população que exige o tratamento de diálise, porque tipo - o diabetes 2 for mais comum do que o tipo - 1.
Fontes
Further Reading