En muchos diabéticos, los riñones espesan y despacio se marcan con una cicatriz progresivamente en un cierto plazo. Los nephrons, que son las unidades funcionales y estructurales básicas de los riñones, llegan a ser permeables y permiten la albúmina, una proteína hecha por el hígado, para pasar libremente en la orina. El daño al riñón puede estar en curso durante muchos años antes de que un paciente haga sintomático y pierda la capacidad de filtrar la sangre, de controlar el equilibrio flúido de la carrocería, y de quitar los residuos.
Por definición, la nefropatía diabética (DN) es típicamente macroalbuminuria y función anormal del riñón. Macroalbuminuria se mira como excreción de la albúmina en la orina superior al magnesio 300 durante un período de 24 horas. Se toma la función del riñón pues anormal en caso de que haya anormalidades en creatinina del suero, la tolerancia calculada de la creatinina del suero o índice de filtrado glomerular (GFR).
El DN se considera el caso cuando hay macroalbuminuria solamente o macroalbuminuria así como la función renal anormal. Los signos clínicos del DN incluyen cantidades cada vez mayores de albúmina en la orina con GFR reducido y la tensión arterial alta con riesgo creciente de morbosidad y de mortalidad cardiovasculares.
Etiología de la nefropatía diabética
Mientras que la causa exacta del DN sigue siendo desconocida, se han postulado varios mecanismos. Éstos incluyen, hiperglucemia, los productos del glycation, y la activación de cytokines favorable-inflamatorios. Algunos estudios creen que las causas glycemic pobres hiperfiltración del mando y de la hiperglucemia y daño del riñón. Por otra parte, los factores genéticos y/o familiares pueden también desempeñar un papel. Han observado a los afroamericanos, a los hispanico, y a los indios del nativo americano como estando en un riesgo más alto de desarrollar el DN. El daño del riñón es también más probable ocurrir en los que fumen, tengan tensión arterial alta, y han tenido diabetes del tipo 1 antes de la segunda década de vida.
Patofisiología
En los primeros tiempos de la diabetes, hay hiperinflación glomerular y un aumento resultante en GFR, que se cree ser mediado por hiperglucemia. Esto se puede relacionar con la extensión mesangial del riñón y un aumento en el incremento de células renales con la ayuda de cytokines, tales como factor de incremento de transformación B (TGF-B). TGF-B es especialmente importante en la extensión y posteriormente la fibrosis. Además, lazos de la glucosa reversible e irreversible a algunas proteínas en los riñones y la circulación para formar qué se llaman los productos finales avanzados del glycosylation (edades). Estas edades contribuyen al daño del riñón cuando forman los complejos que pueden estimular incremento y fibrosis.
La hipertensión se cree para desempeñar un papel en el DN, porque controlar este parámetro ha mostrado para disminuir la progresión de diabéticos al DN. Los estudios en animales destacaron la importancia de este factor, donde el grado de DN fue correlacionado fuertemente las presiones arteriales sistémicas a los animales'. La tensión arterial alta sabida para causar daño y el dysregulation endoteliales de la presión arterial en el nivel del riñón es un factor que contribuye.
En personas con diabetes del tipo 1, hay primer microalbuminuria por la edad de 5, que es seguida por el DN y el macroalbuminuria alrededor de una década más adelante. La mitad de estos pacientes desarrolla enfermedad renal de la fase final (ESRD) dentro de los 10 - a período de 15 años después del inicio del microalbuminuria.
En cambio, cerca de 3 en cada tipo 10 - 2 diabéticos, sin la intervención, pueden progresar al DN. Después de cerca de 2 décadas de enfermedad de riñón, el cerca de 20% de ellas pueden desarrollar ESRD. Mientras que un poco porcentaje del tipo - 2 diabéticos progrese a ESRD con respecto a diabéticos del tipo 1, ésos con el tipo - la diabetes 2 comprende un mayor porcentaje de la población que requiere el tratamiento de diálisis, porque tipo - la diabetes 2 es más común que tipo 1.
Fuentes
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