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Que é Ameloblastoma?

Ameloblastoma, uma doença humana rara, é um tumor benigno que origina no epitélio odontogenic. Encontra-se geralmente no osso da maxila. O tumor torna-se do epitélio do germe do dente, do epitélio odontogenic do quisto, do epitélio squamous estratificado, e do epitélio do órgão do esmalte. Ameloblastoma é o tumor odontogenic o mais freqüente da origem epitelial com implicações clínicas significativas, apesar da categorização como um tumor benigno.

Ameloblastoma

Crédito de imagem: Rames Khusakul/Shutterstock.com

Causas e sintomas

Devido à raridade do tumor, a causa do ameloblastoma é principalmente desconhecida. De acordo com a pesquisa nova, uma relação foi descoberta entre a revelação do ameloblastoma e a mutação dos genes específicos envolvidos no crescimento da pilha, na divisão, e nos factores de risco da sobrevivência como a higiene dental deficiente, ignorando todo o inchamento na maxila, e afiliação étnica (mais comum nas comunidades africanas e asiáticas) é sabida para aumentar as possibilidades de uma pessoa de ter este formulário do tumor.

Os sintomas o mais geralmente relatados incluem - o crescimento anormal na maxila, inchando (indolor) na maxila, em um movimento fraco dos dentes múltiplos, na dor de osso (talvez contínua), nos ulcerations na boca, e na erupção de dente atrasada.

Classificação

Em 2017, a Organização Mundial de Saúde (WHO) revisou sua classificação do ameloblastoma. A versão nova categoriza pacientes em três categorias: convencional, unicystic, e peripheral. O tipo o mais predominante do ameloblastoma é o ameloblastoma convencional, que esclarece 85 por cento de todos os ameloblastomas e elevara primeiramente nas terceiras e quartas décadas da vida. Devido a sua taxa aumentada do retorno, seu comportamento biológico é provavelmente mais agressivo.

Os ameloblastomas de Unicystic (AU) são neoplasma com morfologia cística. É um epitélio ameloblastic que possa causar o crescimento do tumor no lúmen e no tecido conjuntivo fibroso. O ameloblastoma periférico é o tipo o mais raro de ameloblastoma, esclarecendo aproximadamente 1% das ocorrências. É o mais comum no gingiva da mandíbula e afecta indivíduos com uma idade média de 52 anos. Mesmo quando tratado conservadora, os retornos são raros.

Genética do ameloblastoma

Diversas mutações genéticas no ameloblastoma foram descobertas nas investigações genéticas recentes que empregam o tecido do tumor, as linha celular, e ratos transgénicos. As mutações somáticas e ativando periódicas na quinase de proteína mitogen-ativada (MAPK) e os caminhos sónicos da sinalização do ouriço (SHH) foram descobertos na pesquisa.

Os BRAF, os RAS, e os genes do receptor 2 do factor de crescimento do fibroblasto (FGFR2) tudo foram encontrados para ter mutações no caminho de MAPK no ameloblastoma. As mutações BRAF, RAS, e FGFR2 são encontradas em aproximadamente 79% de casos do ameloblastoma.

Epidemiologia

Ameloblastoma é uma doença rara, com uma incidência anual de 0,5 novos casos por 1.000.000 indivíduos. Há, contudo, umas distinções geográficas: Em comparação com o mundo ocidental, África, China, e a Índia têm umas incidências mais altas. Ameloblastomas é encontrado o mais geralmente entre as idades de 30 e de 60 (uma média de 36 anos) com um pico em torno da quinta década.

A relação dos homens às fêmeas é 1,2: 1. Ameloblastomas compo 1% de todos os tumores na cabeça e no pescoço. Ameloblastomas é o tipo o mais predominante do tumor odontogenic, esclarecendo aproximadamente 18% de todas as caixas.

Diagnóstico e tratamento

Uma combinação de exame clínico e de um raio X é de uso geral diagnosticar o ameloblastoma suspeitado. A referência a um cirurgião oral e Maxillofacial para uma segundas opinião e confirmação do diagnóstico é razoavelmente usual. Muitos ameloblastomas são descobertos por acaso no dentista durante operações ou raios X dentais ordinários.

Quando um tumor parece ser uma infecção, causa do incómodo e inchação na maxila, está tratado geralmente com os antibióticos. Quando os antibióticos não facilitam os sintomas, um raio X regular está tomado para verificar mais os sintomas, e o ameloblastoma provável é descoberto. Uns testes mais adicionais que incluem varreduras do CT, varreduras de MRI, e uma biópsia do osso são usados para confirmar a presença do tumor.

Ameloblastomas é tratado cirùrgica ou não cirurgicamente para a inicial e casos de retorno. Um cauteloso (o tipo I) ou (tipo II) a técnica cirúrgica extrema poderiam ser usados. A resseção radial com margens de 1 resseção do cm é agora o tratamento padrão para o ameloblastoma. A taxa do retorno varia de 0% a 15%.

Umas margens mais largas da resseção (tais como o tipo granulado da pilha) podem ser exigidas para uns tipos mais agressivos do ameloblastoma. A cirurgia conservadora, tal como o enucleation e a curetagem, tem uma taxa do retorno de até 55% e é recomendada somente para o ameloblastoma unicystic com um teste padrão luminal da revelação.

Com exceção do teste padrão de crescimento potencial mais agressivo, o ameloblastoma periódico é associado com outros dois problemas graves: a revelação da metástase, referida como o ameloblastoma maligno, e a transformação em uma carcinoma ameloblastic, ambo tenha taxas de 2% no ameloblastoma periódico.

Ameloblastomas que está com metástases primeiramente nos pulmões (mas com os mesmos marcadores citológicos que o ameloblastoma inicial) é referido como o ameloblastoma maligno. Uma carcinoma ameloblastic, por outro lado, tem todas as características citológicas de um tumor maligno.

Terapias visadas e droga-baseadas moleculars para o ameloblastoma

A identificação e a elucidação de caminhos moleculars activos sublinharam a possibilidade para a terapêutica visada molecular inovativa no tratamento do ameloblastoma com alterações genéticas. A vantagem principal da terapia visada molecular é que pode reduzir a morbosidade cirúrgica na cirurgia da resseção, no ameloblastoma periódico, e no ameloblastoma se reproduzindo por metástese.

As drogas que suprimem as acções do mutante BRAF e MEK têm o potencial ser usado na terapia visada molecular para o ameloblastoma. Os genes transformados de BRAF são inibidos pelo vemurafenib e pelo dabrafenib; o gene do MEK da mutação é inibido pelo trametinib, e os genes FGFR2 transformados são inibidos pelo ponatinib e pelo regorafenib.

A terapia três visada molecular para a mutação de BRAF V600E foi aprovada pelos E.U. Food and Drug Administration: vemurafenib, dabrafenib, e trametinib para mutações de BRAF e trametinib para mutações do MEK. Vemurafenib e o dabrafenib foram utilizados igualmente para tratar melanoma com as mutações de BRAF V600E usando a terapia visada molecular.

No futuro, os estudos clínico-patológicos da correlação serão exigidos para desenvolver as medicinas novas que são eficazes e conservador, aumentando desse modo a qualidade de vida destes pacientes.

Referências:

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Last Updated: Nov 17, 2021

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