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Quelle est une tempête de cytokine ?

La pathogénie du coronavirus nouveau connu sous le nom de coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère et sa maladie donnante droit de COVID-19 varie grand, car quelques personnes avec le virus sont asymptomatiques alors que d'autres souffrent des manifestations sévères qui peuvent comprendre le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS).

Macrophage relâchant des cytokines

Crédit d'image : sciencepics/Shutterstock.com

Comme d'autres genres de coronaviruses, en particulier de Radars à ouverture synthétique-CoV et de coronavirus respiratoire de syndrome de Moyen-Orient (MERS-CoV), la tempête dangereuse de cytokine semble jouer un rôle direct en déterminant la gravité de SARS-CoV-2.  

Quelles sont des cytokines ?

Les cytokines sont de petites glycoprotéines produites par les types variés de cellules dans tout le fuselage. Sur leur desserrage, les cytokines peuvent introduire un large éventail de fonctionnements, certains dont comportez le contrôle de l'activité de prolifération cellulaire et de procédés, d'autocrine, de paracrine et/ou d'endocrine de différenciation, ainsi que réglez les réactions immunisées et inflammatoires.

Certaines des cytokines le plus largement étudiées comprennent des interférons (IFNs), des interleukines, des chémokines, des facteurs colonie-stimulants (CSFs), et le facteur de nécrose tumorale (TNF). Les actions spécifiques de chacune de ces cytokines importantes sont détaillées dans le tableau 1.

Cytokine

Actions

Types

Interférons

  • Réglez l'immunité innée aux virus et à d'autres agents pathogènes
  • Effets Antiproliferative
  • Type I (IFN-a et IFN-b)
  • Type - 2 (IFN-g)

Interleukines

  • Réglez la différenciation et l'activation de cellule immunitaire
  • Peut avoir pro ou des effets anti-inflammatoires
  • IL-1

Chémokines

  • La famille la plus nombreuse des cytokines
  • Chemoattractants
  • Réglez le transfert des cellules immunitaires
  • Contribuez à l'embryogenèse, le développement des systèmes immunitaires et de la métastase innés et adaptatifs de cancer
  • CXC
  • Cc
  • C
  • CXC3

facteurs Colonie-stimulants (CSFs)

  • Lié à l'inflammation
  • Participez à la cascade d'amplification qui peut introduire des réactions inflammatoires
  • Polynucléaire CSF (G-CSF)
  • Macrophage CSF (M-CSF)
  • Granulocyte-macrophage CSF (GM-CSF)

Facteur de nécrose tumorale (TNF)

  • Joue un rôle majeur dans la tempête de cytokine
  • La production excessive peut mener à inflammatoire continuel et aux maladies auto-immune
  • TNF-un

Tableau 1 : Une synthèse des types principaux de cytokines, ainsi que leurs sous-types, et leurs actions primaires dans tout le fuselage.

Quelle est une tempête de cytokine ?

L'utilisation d'abord documentée du terme « tempête de cytokine, » qui peut également désigné sous le nom du hypercytokinemia, apparaît dans un article 1993 discuter la maladie du greffon contre le hôte. Cependant, depuis l'an 2000, des tempêtes de cytokine ont été mises en référence dans maladies infectieuses variées, qui est pourquoi cette condition est la plus utilisée généralement pour décrire une réaction inflammatoire incontrôlable par le système immunitaire.

Généralement l'inflammation aiguë commence par cinq sympt40mes principaux comprenant le rubor, ou inflammation, tumeur, ou gonflement, calor, ou chaleur, dolor, ou laesa de douleur et de functio, qui traduit du latin en perte de fonctionnement.

Indépendamment d'où l'inflammation se produit, le flux sanguin accru suivra type ces sympt40mes pour tenir compte pour que des protéines et des leucocytes de plasma atteignent les sites des blessures. Bien que cette réponse cellulaire soit avantageuse pour la défense du hôte contre des infections bactériennes, ils se produisent souvent aux dépens du fonctionnement d'organe local.

En plus de cette réaction normale à l'inflammation, une tempête de cytokine peut également se produire. Pendant une tempête de cytokine, des cytokines inflammatoires variées sont produites à beaucoup de niveau supérieur que la normale. Cette surproduction des cytokines fait produire la réaction positive sur d'autres cellules immunitaires, qui tient compte pour que plus de cellules immunitaires soient recrutées au site des blessures qui peut mener aux dégâts d'organe.

Un des états cliniques les plus notables qui sont associés aux tempêtes de cytokine comprend le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), qui a représenté un nombre important des morts de SARS-CoV-2.  

Quel est ARDS ?

La pathogénie d'ARDS commence par les dégâts inflammatoires à la membrane alvéolocapillaire. Comme n'importe quelle autre forme de l'inflammation aiguë, la perméabilité du réseau vasculaire environnant, qui est dans ce cas celui des poumons, se produit. Comme augmentations de perméabilité à poumon, du liquide riche en protéines d'oedème pulmonaire est entraîné dans les poumons, insuffisance respiratoire éventuel principale.

Assimilé à ce qui était rapporté pendant les infections de Radars à ouverture synthétique-CoV et de MERS-CoV, ARDS est considéré la conséquence clinique de cachet de SARS-CoV-2 par le système immunitaire.

Hormis ces virus, ARDS peut également se produire en raison de la pneumonie, de la sepsie, de la pancréatite, et des transfusions sanguines. ARDS, qui est diagnostiqué quand les deux poumons bilatéraux infiltrent et la hypoxémie sévère est trouvée, est associé à un taux de mortalité dévastateur approximativement de 40%.

Cardiologue avec le rayon X

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Tempête de cytokine dans COVID-19

Les études récentes sur les patients COVID-19 infectés ont prouvé que ces personnes montrent des hauts niveaux des deux cytokines pro-inflammatoires, qui comprennent IFN-g, IL-1B, IL-6 et IL-2, et des chémokines.

Le rapport entre une tempête de cytokine et un COVID-19 a été établi quand les cliniciens ont observé que l'unité de soins intensifs (ICU) a admis que les patients ont eu des niveaux plus élevés de CXCL10, de CCL 2, et de TNF-un par rapport aux patients COVID-19 qui ont remarqué moins de symptômes sévères et n'ont pas eu besoin de l'admission à l'ICU.

Comme beaucoup d'autres virus, en particulier radar à ouverture synthétique, MERS, et grippe, la tempête de cytokine a été employé comme signal d'alarme pour que des cliniciens identifient l'escalade de la maladie. Une fois laissée non traité, la tempête de cytokine par COVID-19 produit les dégâts immunopathogenic qui mènent non seulement à ARDS dans de nombreux cas mais peut également davantage progresser aux lésions tissulaires considérables, à l'échec d'organe, et à la mort.

Traitement de la tempête de cytokine dans COVID-19

La recherche récente a constaté qu'une période critique de 5-7 jours existe entre le moment du diagnostic COVID-19 et le syndrome multiple de dysfonctionnement d'organe (MODS). Considérant qu'environ 80% de patients tendent à s'améliorer après cet hublot, environ 20% de patients remarquera la pneumonie sévère et approximativement 2% succombera éventuel à ce virus.

Pour réduire directement les incidences nuisibles que la tempête de cytokine peut avoir sur les personnes qui vérifient le positif pour COVID-19, les chercheurs ont recommandé que l'immunothérapie est administrée au moment du diagnostic.

Quelques stratégies immunotherapeutic notables qui ont été proposées à cet effet comprennent les anticorps de neutralisation, qui peuvent être obtenus à partir du plasma des patients qui ont précédemment survécu l'infection COVID-19, les inhibiteurs d'IFN, les inhibiteurs oxydés (OxPL) de phospholipide, et les antagonistes des récepteurs 1 de sphingosine-1-phosphate (S1P1).

D'autres études cliniques doivent encore être réalisées pour évaluer entièrement la capacité de ces options de demande de règlement d'empêcher avec succès la tempête de cytokine induite par COVID-19.

Références et davantage de relevé

  • Tisoncik, J.R., Korth, M.J., Simmons, C.P., Farrar, J., et autres (2012). Dans l'oeil de la tempête de cytokine. Révisions de microbiologie et de biologie moléculaire. doi : 10.1128/MMBR.05015-11.
  • Chanson, P., Li, W., Xie, J., Hou, Y., et vous, C. (2020). Tempête de cytokine induite par SARS-CoV-2. Acte de Clinica Chimica. doi : 10.1016/j.cca.2020.06.017.
  • Coperchini, F., Chiovato, L., Croce, L., Magri, F., et Rotondi, M. (2020). La tempête de cytokine dans COVID-19 : Une synthèse de la participation du système de chémokine/récepteur de chémokine. Révisions 53 de cytokine et de facteur de croissance ; 25-32. doi : 10.1016/j.cytogrf.2020.05.003.
  • Sun, X., Wang, T., Eao, D., HU, Z., et autres (2020). Intervention de tempête de cytokine dans les stades précoces de la pneumonie COVID-19. Révisions 53 de cytokine et de facteur de croissance ; 38-42. doi : 10.1016/j.cytogfr.2020.04.002.

Further Reading

Last Updated: Jul 5, 2020

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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