L'endomètre est la muqueuse utérine et se compose de beaucoup de couches de cellules, des cellules de presse-étoupe et des cellules de stromal ou de support. Quand l'endomètre est l'a épaissi est hyperplasie de l'endomètre appelée.
La condition couvre beaucoup de conditions, cependant, parce que l'épaississement peut se rapporter à n'importe quoi d'un épaississement simple dû à l'exposition d'oestrogène, que rapidement des inverses une fois l'oestrogène est enlevé, à un endomètre épais et anormal qui pourrait se développer en cancer de l'utérus.
L'hyperplasie de l'endomètre a été classifiée de nombreuses voies mais tous conviennent sur la nécessité de traiter l'hyperplasie une fois qu'elle atteint la première extrémité du spectre, avec les cellules atypiques et les cellules très serrées, et avec les presse-étoupe étant ondulés, étant branchée et bourgeonnant. Des changements tôt sont type trouvés de seulement un polype, mais des modifications plus tard avancées sont vues dans tout l'endomètre.
Illustration endométriale du tissu 3d. Crédit d'image : Sciencepics/Shutterstock
Plan d'OMS
La catégorie plus tôt d'OMS a maintenant mené plus cliniquement à un plan approprié :
- Hyperplasie sans atypia : simple ou complexe, avec une incidence de 5% dans les femmes premenopausal sans sympt40mes
- Hyperplasie avec l'atypia : simple ou complexe, avec une incidence de 1%, aussi néoplasie intraépithéliale d'endométrioïde appelé (EIN)
L'inconvénient est que tandis que l'atypia est correctement donné une place importante dans la catégorie, l'architecture des presse-étoupe a été en grande partie mise à l'écart. Un autre système de catégorie divise les lésions en hyperplasie bénigne ou néoplasie intraépithéliale endométriale, qui est considérée une lésion précancéreuse avec une possibilité élevée d'être maligne dans quelques années.
Facteurs de risque
Les facteurs de risque pour l'hyperplasie de l'endomètre sont :
- Éducation élevée
- Grammage d'obésité particulièrement plus de 90 kilogrammes
- Type de diabetes mellitus - 2
- Hormonothérapie substitutive (HRT) avec le dosage si bas ou absent de progestérone
- Une tumeur produisant l'oestrogène ou l'androgène
- Âge 45 ans ou moins
- Infertilité
- Antécédents familiaux du carcinome du côlon
- Après ne jamais avoir eu un bébé
- Anovulation continuel tel que le syndrome ovarien polycystic
- Obésité avec le syndrome métabolique dû à la plus grande conversion périphérique des androgènes produits dans l'ovaire aux oestrogènes
Il se produit rarement dans les femmes postmenopausal à moins qu'ils soient sur la hormonothérapie substitutive avec de l'oestrogène seul.
Le mécanisme de l'hyperplasie de l'endomètre est stimulation supportée par l'oestrogène sans exposition de compensateur de progestérone, stimulant la prolifération des cellules endométriales de presse-étoupe.
Résultats
L'hyperplasie sans atypia est considérée comme vraisemblablement régressere la progestérone, étant coupé l'exposition d'oestrogène.
Cependant, jusqu'à 40 sur toutes les 100 femmes avec l'hyperplasie atypique complexe ont un cas de cancer de l'endomètre déjà ailleurs dans l'endomètre. Se développer de risque de cancer est très élevé dans l'autre 60% aussi bien. En fait, environ 85% de cancers de l'endomètre sont des cancers de carcinomes d'endométrioïde c.-à-d., qui ressemblent attentivement à la normale mais à l'endomètre fortement épaissi, sans beaucoup d'invasion du muscle utérin fondamental, et selon l'oestrogène pour son accroissement. Ce sont beaucoup plus courants chez les femmes qui ont été diagnostiquées pour avoir l'hyperplasie atypique, particulièrement du type complexe.
Diagnostic et demande de règlement
Le diagnostic de l'hyperplasie de l'endomètre est par la biopsie ou le curetage de l'endomètre utérin. La biopsie se rapporte au démontage d'un prélèvement de tissu pour l'examiner sous le microscope. Cependant, le risque de manquer une lésion cancéreuse est tout à fait élevé, et pour cette raison des lésions précancéreuses, c.-à-d., hyperplasie de l'endomètre atypique, sont généralement traitées par l'ablation de l'utérus complète, ou hystérectomie totale.
L'hyperplasie sans atypia est bénigne et est traitée conservativement, par la progestérone pour renverser l'action de l'oestrogène sans rencontrer de résistance, et de réduire l'exposition à l'oestrogène en tant qu'en poids la perte, l'utilisation de metformine, ou contraceptifs oraux. Le risque de cancer est inférieur, environ 1-3%, et seulement si l'exposition d'oestrogène continue le long terme.
Further Reading