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Quel est GABA ?

Saut à :

L'acide gamma-aminobutyrique, ou l'acide γ-aminobutyrique (GABA) est une neurotransmetteur trouvée dans le cerveau. Son activité dans le cerveau s'est expliquée en 1957 quand les scientifiques rapportés que le GABA a produit des effets inhibiteurs sur les neurones des écrevisses.

On le connaît maintenant largement comme récepteur inhibiteur principal dans le cortex humain, mais ces dernières années il a le complément alimentaire procurable été d'a largement - en à l'Europe et aux Etats-Unis. Le GABA est considéré un supplément diététique de ` ; ' en soi, il peut être vendu sans preuve de supporter son efficacité. Le GABA est largement distribué en nature.

Le GABA est une neurotransmetteur inhibitrice du système nerveux. Crédit d
Le GABA est une neurotransmetteur inhibitrice du système nerveux. Crédit d'image : Arts moléculaires/Shutterstock

Quel est le rôle et la distribution du GABA ?

Le GABA est distribué de façon inégale dans le cerveau. Ses effets inhibiteurs résultent de l'inhibition de l'activité neuronale et de la plasticité synaptique.  Bien que le fonctionnement primaire du GABA soit comme neurotransmetteur, il a la structure d'un acide aminé et désigné pour cette raison sous le nom d'une neurotransmetteur acide aminée. Le GABA est produit pendant que la glutamine dans le régime est convertie d'abord en glutamate, puis au GABA par le décarboxylase d'acide glutamique. En cerveaux adultes le GABA est inhibiteur, alors que dans le cerveau embryonnaire c'est un émetteur excitatoire bien établi qui exerce des rôles de région-détail selon le stade de développement de l'embryon.

Learning About GABA – Part 1

Récepteurs GABA, agonistes et modulateurs

Presque la moitié de toutes les synapses du cerveau expriment un certain genre de récepteur GABA. Les récepteurs de GABAA sont largement mais différentiel distribué dans les CNS et eux peut être activé par plusieurs isosteres de GABA, qui sont des composés avec le même nombre d'atomes et d'électrons. Il y a 2 types de récepteurs que le GABA peut stimuler : GABAA et GABAB. Les récepteurs de GABAA sont ionotropic ; sur le grippement de GABA, un canal ionique associé qui est perméable au négativement - les ions chargés de chlorure s'ouvre pour hyperpolarize le potentiel de membrane. Ceci diminue la probabilité du neurone allumant un potentiel d'action.

Les récepteurs de GABAB sont les récepteurs metabotropic ou par G protéine-accouplés. L'effet prédominant de la stimulation de GABAB est l'ouverture des glissières de potassium. Comme avec du chlorure, l'afflux de potassium a comme conséquence l'hyperpolarisation, qui diminue la probabilité qu'un neurone allumera un potentiel d'action.

GABAA a également les accepteurs allostériques pour d'autres substances désignées sous le nom des modulateurs de GABA. Ce sont capables d'augmenter ou de diminuer l'action du GABA ; en son absence, ils n'ont aucun effet. Selon leur effet, ils sont classifiés en tant que modulateurs allostériques positifs ou négatifs (PAMs et NAMs, respectivement).

Un exemple important d'une classe des modulateurs allostériques positifs de récepteur de GABAA est des benzodiazépines. Elles facilitent l'interaction entre le GABA et le GABAA, pour cette raison renforçant l'effet inhibiteur de GABA. Ces types de médicaments sont utilisés généralement est pour des buts sédatifs.

D'autres modulateurs positifs incluent les barbituriques et l'alcool. Les modulateurs négatifs, en revanche, concurrencent le grippement d'un modulateur positif au même site. Flumazenil est un tel exemple d'un antagoniste compétitif ; il est employé pour renverser l'overdose de benzodiazépine.

Quelques médicaments montrent à hors circuit-objectif des effets allostériques négatifs de modulateur. Par exemple, les antibiotiques de fluoroquinolone, les antidépresseurs, et l'antibiotique beta-lactame peuvent négativement moduler le GABA. Les agonistes de GABA produisent également le même effet que les modulateurs allostériques positifs ; ils aboutissent à la réduction des signes neuronaux du cerveau de l'usager. Les antagonistes de GABA, en revanche, augmentent l'activité cérébrale -- les exemples comprennent le gabazine ou le bicuculline.

GABA et la barrière hémato-encéphalique

Historiquement, le GABA a ne pu pas vraisemblablement croiser la barrière hémato-encéphalique (BBB), qui projette dans la question l'efficacité des suppléments de GABA pour alléger l'inquiétude ou le sommeil amélioré entre autres conséquences positives. Cependant, la preuve de supporter la perméabilité du GABA est contradictoire. plusieurs études ne peuvent pas prouver que le GABA croise le BBB alors que d'autres expliquent sa capacité de faire ainsi.

Selon un article publié dans les frontières en psychologie (2015), le mécanisme derrière des suppléments de GABA sont peu clair et davantage de travail est nécessaire pour déterminer les effets comportementaux du GABA. Les auteurs spéculent qu'il y a de preuve insuffisante d'éliminer l'effet possible. D'ailleurs, études qui ont employé le mimetics de GABA qui ne réfléchissent pas structurellement la molécule de GABA et le GABA livré par les mécanismes qui ne réfléchissent pas la gestion d'usager. Spécialement, la perméabilité du GABA au BBB a été logée aux rongeurs.

En dépit de la preuve contradictoire pour son entrée dans les CNS, GABBA peut encore affecter le cerveau par le système nerveux entérique, qui contient beaucoup de récepteurs GABA. L'efficacité des suppléments de GABA est pour cette raison logée à la preuve anecdotique.

Références

Further Reading

Last Updated: Jan 20, 2020

Hidaya Aliouche

Written by

Hidaya Aliouche

Hidaya is a science communications enthusiast who has recently graduated and is embarking on a career in the science and medical copywriting. She has a B.Sc. in Biochemistry from The University of Manchester. She is passionate about writing and is particularly interested in microbiology, immunology, and biochemistry.

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