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Che cosa è GABA?

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L'acido Gamma-Amminobutirrico, o l'acido γ-amminobutirrico (GABA) è un neurotrasmettitore trovato nel cervello. La sua attività nel cervello è stata chiarita nel 1957 quando gli scienziati hanno riferito che GABA ha prodotto gli effetti inibitori sui neuroni del gambero.

Ora ampiamente è conosciuto come il ricevitore inibitorio principale nella corteccia umana, ma negli ultimi anni ha integratore alimentare disponibile diventato di a ampiamente - sia Europa che in Stati Uniti. GABA è considerato come un supplemento dietetico del `; ' come tale, può essere venduto senza prova per supportare la sua efficacia. GABA ampiamente si distribuisce in natura.

GABA è un neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso. Credito di immagine: Arti molecolari/Shutterstock
GABA è un neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso. Credito di immagine: Arti molecolari/Shutterstock

Che cosa sono il ruolo e la distribuzione di GABA?

GABA si distribuisce diversamente nel cervello. I sui effetti inibitori derivano da inibizione di attività di un neurone e di plasticità sinaptica.  Sebbene la funzione primaria di GABA sia come neurotrasmettitore, ha la struttura di un amminoacido e quindi si riferisce a come neurotrasmettitore dell'amminoacido. GABA è prodotto mentre la glutamina nella dieta è convertita in primo luogo in glutammato, poi a GABA dalla decarbossilasi dell'acido glutammico. In cervelli adulti GABA è inibitorio, mentre nel cervello embrionale è un trasmettitore eccitante affermato che esercita i ruoli regione-specifici secondo la fase inerente allo sviluppo dell'embrione.

Learning About GABA – Part 1

Ricevitori, agonisti e modulatori di GABA

Quasi la metà di tutte le sinapsi del cervello esprime un certo genere di ricevitore di GABA. I ricevitori di GABAA sono ampiamente ma differenziale distribuito all'interno dello SNC e degli loro può essere attivato da parecchi isosteres di GABA, che sono composti con lo stesso numero degli atomi e degli elettroni. Ci sono 2 tipi di ricevitori che GABA può stimolare: GABAA e GABAB. I ricevitori di GABAA sono ionotropic; sull'associazione di GABA, un canale ionico associato che è negativamente permeabile al - ioni caricati del cloruro si apre per hyperpolarize il potenziale di membrana. Ciò fa diminuire la probabilità del neurone che inforna un potenziale d'azione.

I ricevitori di GABAB sono ricevitori metabotropic o G proteina-accoppiati. L'effetto predominante di stimolo di GABAB è l'apertura dei canali del potassio. Come con il cloruro, l'afflusso del potassio provoca il hyperpolarization, che fa diminuire la probabilità che un neurone infornerà un potenziale d'azione.

GABAA egualmente ha sedi del legame allosteric per altre sostanze citate come modulatori di GABA. Questi sono capaci di aumento o di fare diminuire dell'atto di GABA; in sua assenza, non hanno effetto. Secondo il loro effetto, sono classificati come modulatori allosteric positivi o negativi (PAMs e NAMs, rispettivamente).

Un esempio prominente di classe A di modulatori allosteric positivi del ricevitore di GABAA è benzodiazepine. Facilitano l'interazione fra GABA e GABAA, quindi rafforzando l'effetto inibitorio di GABA. Questi tipi di droghe sono comunemente usati è per gli scopi calmanti.

Altri modulatori positivi includono i barbiturati e l'alcool. I modulatori negativi, al contrario, fanno concorrenza all'associazione di un modulatore positivo allo stesso sito. Flumazenil è un tale esempio di un antagonista non Xerox; è usato per invertire la dose eccessiva della benzodiazepina.

Alcune droghe mostrano ad fuori obiettivo gli effetti allosteric negativi del modulatore. Per esempio, gli antibiotici di fluoroquinolone, gli antideprimente e gli antibiotici del beta-lattame possono modulare negativamente GABA. Gli agonisti di GABA egualmente producono lo stesso effetto dei modulatori allosteric positivi; culminano nella riduzione dei segnali di un neurone del cervello dell'utente. Gli antagonisti di GABA, al contrario, aumentano l'attività di cervello -- gli esempi includono il gabazine o la bicucullina.

GABA e la barriera ematomeningea

Storicamente, GABA ha non potuto probabilmente attraversare la barriera ematomeningea (BBB), che getta nella domanda l'efficacia dei supplementi di GABA per alleviare l'ansia o il sonno migliore fra altri effetti positivi. Tuttavia, la prova per supportare la permeabilità di GABA è contrastante. parecchi studi non possono indicare che GABA attraversa il BBB mentre altri dimostrano la sua capacità di agire in tal modo.

Secondo un articolo pubblicato nelle frontiere in psicologia (2015), il meccanismo dietro i supplementi di GABA è poco chiaro ed ulteriore lavoro è necessario stabilire gli effetti comportamentistici di GABA. Gli autori speculano che c'è prova insufficiente per eliminare l'effetto possibile. Inoltre, studi che hanno usato il mimetics di GABA che non riflette strutturalmente la molecola di GABA e il GABA consegnato attraverso i meccanismi che non riflettono l'amministrazione dell'utente. Specialmente, la permeabilità di GABA al BBB è stata limitata ai roditori.

Malgrado prova contraddittoria per la sua entrata nello SNC, GABBA può ancora pregiudicare il cervello attraverso il sistema nervoso enterico, che contiene molti ricevitori di GABA. L'efficacia dei supplementi di GABA quindi è limitata a prova aneddotica.

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Last Updated: Jan 20, 2020

Hidaya Aliouche

Written by

Hidaya Aliouche

Hidaya is a science communications enthusiast who has recently graduated and is embarking on a career in the science and medical copywriting. She has a B.Sc. in Biochemistry from The University of Manchester. She is passionate about writing and is particularly interested in microbiology, immunology, and biochemistry.

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