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Que é GABA?

Faixa clara a:

O ácido Gama-Aminobutírico, ou o ácido γ-aminobutírico (GABA) são um neurotransmissor encontrado no cérebro. Sua actividade no cérebro foi esclarecida em 1957 quando os cientistas relataram que GABA produziu efeitos inibitórios nos neurônios das lagostas.

É agora de conhecimento geral como o receptor inibitório principal no córtice humano, mas tem-se transformado nos últimos anos um suplemento amplamente disponível ao alimento em Europa e nos Estados Unidos. GABA é considerado ser um suplemento dietético ao `; ' como tal, pode ser vendido sem evidência para apoiar sua eficácia. GABA é distribuído extensamente na natureza.

GABA é um neurotransmissor inibitório do sistema nervoso. Crédito de imagem: Artes moleculars/Shutterstock
GABA é um neurotransmissor inibitório do sistema nervoso. Crédito de imagem: Artes moleculars/Shutterstock

Que são o papel e a distribuição de GABA?

GABA é distribuído desigual no cérebro. Seus efeitos inibitórios resultam da inibição de actividade neuronal e de plasticidade synaptic.  Embora a função preliminar de GABA seja como um neurotransmissor, tem a estrutura de um ácido aminado e é referida conseqüentemente como um neurotransmissor do ácido aminado. GABA é produzido como a glutamina na dieta é convertida primeiramente ao glutamato, então a GABA pelo decarboxylase do ácido glutamic. Em cérebros adultos GABA é inibitório, visto que no cérebro embrionário é um transmissor excitatory bem conhecido que exerça papéis região-específicos de acordo com a fase desenvolvente do embrião.

Learning About GABA – Part 1

Receptors, agonistas e moduladores de GABA

Quase a metade de todas as sinapses do cérebro expressa algum tipo do receptor de GABA. Os receptors de GABAA são extensamente mas distribuído diferencial dentro do CNS e dos eles pode ser activado por diversos isosteres de GABA, que são compostos com o mesmo número de átomos e de elétrons. Há 2 tipos de receptors que GABA pode estimular: GABAA e GABAB. Os receptors de GABAA são ionotropic; no emperramento de GABA, um canal associado do íon que seja permeável ao negativamente - íons cobrados do cloreto abre para hyperpolarize o potencial da membrana. Isto diminui a probabilidade do neurônio que despede um potencial de acção.

Os receptors de GABAB são receptors metabotropic ou G proteína-acoplados. O efeito predominante da estimulação de GABAB é a abertura dos canais do potássio. Como com cloreto, o influxo do potássio conduz ao hyperpolarization, que diminui a probabilidade que um neurônio despedirá um potencial de acção.

GABAA igualmente tem locais obrigatórios allosteric para outras substâncias referidas como moduladores de GABA. Estes são capazes de aumentar ou de diminuir a acção de GABA; em sua ausência, não têm nenhum efeito. Segundo seu efeito, são classificados como moduladores allosteric positivos ou negativos (PAMs e NAMs, respectivamente).

Um exemplo proeminente de uma classe de moduladores allosteric positivos do receptor de GABAA é benzodiazepinas. Facilitam a interacção entre GABA e GABAA, conseqüentemente potentiating o efeito inibitório de GABA. Estes tipos de drogas são de uso geral são para finalidades sedativos.

Outros moduladores positivos incluem barbituratos e álcool. Os moduladores negativos, pelo contraste, competem com o emperramento de um modulador positivo no mesmo local. Flumazenil é um tal exemplo de um antagonista competitivo; é usado para inverter a overdose da benzodiazepina.

Algumas drogas mostram a fora-alvo efeitos allosteric negativos do modulador. Por exemplo, os antibióticos do fluoroquinolone, os antidepressivos, e os antibióticos da beta-lactana podem negativamente modular GABA. Os agonistas de GABA igualmente produzem o mesmo efeito que moduladores allosteric positivos; culminam na redução dos sinais neuronal no cérebro do usuário. Os antagonistas de GABA, ao contrário, aumentam a actividade de cérebro -- os exemplos incluem o gabazine ou o bicuculline.

GABA e a barreira do sangue-cérebro

Historicamente, GABA foi provavelmente incapaz de cruzar a barreira do sangue-cérebro (BBB), que joga na pergunta a eficácia dos suplementos a GABA para aliviar a ansiedade ou o sono melhorado entre outros efeitos positivos. Contudo, a evidência para apoiar a permeabilidade de GABA está opor. diversos estudos são incapazes de mostrar que GABA cruza o BBB visto que outro demonstra sua capacidade para fazer assim.

De acordo com um artigo publicado nas fronteiras na psicologia (2015), o mecanismo atrás dos suplementos a GABA é obscuro e um trabalho mais adicional é necessário estabelecer os efeitos comportáveis de GABA. Os autores especulam que há uma prova insuficiente ordenar para fora o efeito possível. Além disso, estudos que usaram o mimetics de GABA que não reflecte estrutural a molécula de GABA e o GABA entregado através dos mecanismos que não reflectem a administração do usuário. Especialmente, a permeabilidade de GABA ao BBB foi limitada aos roedores.

Apesar da evidência de oposição para sua entrada no CNS, GABBA pode ainda afectar o cérebro através do sistema nervoso entérico, que contem muitos receptors de GABA. A eficácia de suplementos a GABA é limitada conseqüentemente à prova anedótica.

Referências

Further Reading

Last Updated: Jan 20, 2020

Hidaya Aliouche

Written by

Hidaya Aliouche

Hidaya is a science communications enthusiast who has recently graduated and is embarking on a career in the science and medical copywriting. She has a B.Sc. in Biochemistry from The University of Manchester. She is passionate about writing and is particularly interested in microbiology, immunology, and biochemistry.

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