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¿Cuál es GABA?

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El ácido Gamma-Aminobutírico, o el ácido γ-aminobutírico (GABA) es un neurotransmisor encontrado en el cerebro. Su actividad en el cerebro fue clarificada en 1957 cuando los científicos denunciaron que GABA produjo efectos inhibitorios sobre las neuronas de cangrejos.

Ahora se conoce extensamente como el receptor inhibitorio principal en la corteza humana, pero tiene estos últimos años suplemento disponible convertido de la comida de a extensamente - en Europa y los Estados Unidos. GABA se considera ser un suplemento dietético del `; ' como tal, puede ser vendido sin pruebas para soportar su eficacia. GABA se distribuye extensamente en naturaleza.

GABA es un neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso. Haber de imagen: Artes moleculares/Shutterstock
GABA es un neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso. Haber de imagen: Artes moleculares/Shutterstock

¿Cuáles son el papel y la distribución de GABA?

GABA se distribuye desigual en el cerebro. Sus efectos inhibitorios resultan de la inhibición de la actividad neuronal y de la plasticidad sináptica.  Aunque la función primaria de GABA esté como neurotransmisor, tiene la estructura de un aminoácido y por lo tanto se refiere como neurotransmisor del aminoácido. GABA es producido como la glutamina en la dieta se convierte primero al glutamato, entonces a GABA por la decarboxilasa del ácido glutámico. En cerebros adultos GABA es inhibitorio, mientras que en el cerebro embrionario es un transmisor excitador establecido que ejerce papeles región-específicos según el escenario de desarrollo del embrión.

Learning About GABA – Part 1

Receptores, agonistas y moduladores de GABA

Casi la mitad de todas las sinapsis del cerebro expresa una cierta clase de receptor de GABA. Los receptores de GABAA están extensamente pero diferenciado distribuido dentro del CNS y de los ellos puede ser activado por varios isosteres de GABA, que son composiciones con el mismo número de átomos y de electrones. Hay 2 tipos de receptores que GABA pueda estimular: GABAA y GABAB. Los receptores de GABAA son ionotropic; en el atascamiento de GABA, un canal asociado del ión que es permeable a negativo - los iones cargados del cloruro se abre para hyperpolarize el potencial de la membrana. Esto disminuye la probabilidad de la neurona que enciende un potencial de acción.

Los receptores de GABAB son receptores metabotropic o G proteína-acoplados. El efecto predominante del estímulo de GABAB es el orificio de los canales del potasio. Como con el cloruro, la afluencia del potasio da lugar a la hiperpolarización, que disminuye probabilidad que una neurona encenderá un potencial de acción.

GABAA también tiene puntos de enlace alostéricos para otras substancias designadas moduladores de GABA. Éstos son capaces de aumentar o de disminuir la acción de GABA; en su ausencia, no tienen ningún efecto. Dependiendo de su efecto, se clasifican como moduladores alostéricos positivos o negativos (PAMs y NAMs, respectivamente).

Un ejemplo prominente de una clase de los moduladores alostéricos positivos del receptor de GABAA es benzodiacepinas. Facilitan la acción recíproca entre GABA y GABAA, por lo tanto reforzando el efecto inhibitorio de GABA. Estos tipos de drogas son de uso general están para los propósitos sedativos.

Otros moduladores positivos incluyen los barbitúricos y el alcohol. Los moduladores negativos, por el contrario, compiten con el atascamiento de un modulador positivo en el mismo sitio. Flumazenil es un tal ejemplo de un antagonista competitivo; se utiliza para invertir la sobredosis de la benzodiacepina.

Algunas drogas muestran a lejos-objetivo efectos alostéricos negativos del modulador. Por ejemplo, los antibióticos del fluoroquinolone, los antidepresivos, y los antibióticos de la beta-lactama pueden modular negativo GABA. Los agonistas de GABA también producen el mismo efecto que moduladores alostéricos positivos; culminan en la reducción de las señales neuronales en el cerebro del utilizador. Los antagonistas de GABA, en cambio, aumentan actividad cerebral -- los ejemplos incluyen gabazine o bicuculline.

GABA y la barrera hematoencefálica

Históricamente, GABA ha no podido probablemente cruzar la barrera hematoencefálica (BBB), que lanza en la pregunta la eficacia de los suplementos de GABA para aliviar ansiedad o sueño perfeccionado entre otros efectos positivos. Sin embargo, las pruebas para soportar la permeabilidad de GABA son en conflicto. varios estudios no pueden mostrar que GABA cruza el BBB mientras que otros demuestran su capacidad de hacer tan.

Según un artículo publicado en fronteras en psicología (2015), el mecanismo detrás de suplementos de GABA es no entendible y el trabajo adicional es necesario establecer los efectos del comportamiento de GABA. Los autores especulan que hay prueba insuficiente de eliminar el efecto posible. Por otra parte, estudios que han utilizado mimetics de GABA que no refleja estructural la molécula de GABA y el GABA entregado a través de los mecanismos que no reflejan la administración del utilizador. Especialmente, la permeabilidad de GABA al BBB se ha lindado a los roedores.

A pesar del testimonio contradictorio de su asiento en el CNS, GABBA puede todavía afectar al cerebro a través del sistema nervioso entérico, que contiene muchos receptores de GABA. La eficacia de los suplementos de GABA por lo tanto se linda a la prueba anecdótica.

Referencias

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Last Updated: Jan 20, 2020

Hidaya Aliouche

Written by

Hidaya Aliouche

Hidaya is a science communications enthusiast who has recently graduated and is embarking on a career in the science and medical copywriting. She has a B.Sc. in Biochemistry from The University of Manchester. She is passionate about writing and is particularly interested in microbiology, immunology, and biochemistry.

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