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Quelle est l'hépatite D ?

L'hépatite D est un viral infection provoqué par le virus de l'hépatite D (HDV) qui affecte le foie. HDV a été recensé en 1977 dans les patients présentant l'infection par un virus d'hépatite B chronique (HBV). L'hépatite D est également connue en tant que « hépatite de triangle ». L'infection de l'hépatite D se produit seulement dans les gens qui sont infectés avec le VHB.

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Virus de l'hépatite D (HDV). Crédit d'image : Biopharmaceuticals d'Eiger

Sympt40mes

La majeure partie des gens avec l'infection de HDV reste sans symptômes ; cependant, quelques patients peuvent montrer une augmentation de la gravité de leurs sympt40mes existants d'infection par le VHB. Les symptômes communs comprennent la fatigue, les douleurs articulaires, la douleur abdominale, le jaunissement des yeux ou de la peau, le vomissement, et l'urine foncée.

Période d'incubation

La période d'incubation d'infection de HDV est de 14-60 jours. Cependant, l'infection maximale se produit probablement juste avant le début de la maladie aiguë, quand des particules retenant l'antigène de triangle sont immédiatement trouvées dans le flot de sang. Après début, la concentration de virus tombe rapidement aux niveaux bas ou introuvables.

Boîte de vitesses de Pathogenesisand

HDV est hepatotropic en nature. La réplication du virus dans des hépatocytes mène à la cytotoxicité et aux lésions au foie. Nécrose hépatocellulaire et inflammation qui ont lieu en raison de la similitude d'exposition d'infection de HDV de la pathologie de l'autres aigu et hépatite virale chronique. HDV peut s'étendre dans le sang par l'intermédiaire de la transfusion, le sperme et les sécrétions vaginales, les blessures de needlestick, et les alimentations intraveineuses de médicament. Il y a des possibilités rares de boîte de vitesses de mère à l'enfant.

Épidémiologie d'Etiologyand

L'infection de HDV peut entraîner une activité inflammatoire (à long terme) aiguë (court terme) ou continuelle qui est manifestée généralement par l'intermédiaire de la voie parentérale. Elle reproduit autonome dans des hépatocytes, mais exige l'antigène HBs (HBsAg) pour la prolifération. La mort cellulaire hépatique a lieu en raison des effets cytotoxiques directs de HDV ou d'une réaction immunitaire hôte-assistée. La boîte de vitesses périnatale est rare en cas d'infection de HDV. Les transfusions sanguines et l'administration de médicaments intraveineuse sont les facteurs de risque classique.

Virus de la hépatite B, illustration 3D. Crédit d
Virus de la hépatite B, illustration 3D. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock

On le projette que 5% mondiaux de gens positifs de HBsAg coinfected avec HDV. La région méditerranéenne, certaines régions de l'Asie et de l'Afrique, et quelques régions en Amérique du sud sont parmi ceux avec la plus forte présence de l'infection de HDV.

Pathophysiologie

HDV comporte de l'l'ARN le génome, antigène de l'hépatite D (HDAg) avec une enveloppe de lipoprotéine (du VHB). HDAgs sont de deux types selon leurs tailles : long et court. La réplication virale a lieu dans les hépatocytes. Le HDAg court commence la réplication virale par le grippement direct à l'ARN de HDV, le long guide l'ensemble viral ainsi qu'empêche la réplication virale. Le virus obtient complet réuni après l'intégration de l'enveloppe de VHB, par la suite il est relâché.

Le fonctionnement d'aide exigé par HDV de VHB est synthèse de HBsAg. HDV exige HBsAg pour l'ensemble de virion. Le composé de nucléoprotéine de HDV formé au noyau, et rebuté dans le cytoplasme, est couvert par HBsAg pour compléter la morphogénèse de virion. L'enveloppe de HBsAg du virion de HDV est essentielle pour la pièce d'assemblage cellulaire, et pour la prolifération de HDV à d'autres hépatocytes.

Hépatite D

Types d'infection

Il y a deux configurations importantes d'infection : Co-infection et surinfection de HDV.

Le cas simultané de HDV et de VHB se nomme comme co-infection. L'infection résultante est habituellement auto-limitante et aiguë en nature. La période d'incubation pour l'hépatite aiguë D est environ jusqu'à 2 mois. Les co-infections avec HDV et VHB peuvent se développer dans des infections continuelles de HDV dans environ 5% des patients souffrant de la co-infection.

Quand le patient est un transporteur continuel de VHB, et est encore infecté avec HDV, il se nomme comme surinfection. Approximativement 80% des patients rencontrant ce phénomène souffrent de l'infection de l'hépatite chronique D plus tard. La surinfection peut également donner droit dans l'hépatite virale fulminante, qui est plus couramment - vue dans les patients présentant des infections de HDV avec ceux avec d'autres types d'hépatite. Le taux de mortalité d'hépatite fulminante est tout à fait élevé. La cirrhose du foie et le carcinome hépatocellulaire sont également rapportés dans un numéro relativement élevé des patients ayant l'hépatite chronique D. généralement, des infections de HDV ont le taux de mortalité jusqu'à de 20%, qui est beaucoup plus élevé que celui des infections par le VHB.

Prévention et management de HDV

La prévention de l'infection de HDV dépend de la prévention du VHB. Afin de réduire les possibilités de la boîte de vitesses parentérale, on devrait éviter de partager les pointeaux intraveineux ou les alimentations de médicament. Le sexe sûr de pratique est informé. En ce qui concerne la demande de règlement, il y a des choix limités pour l'infection d'hépatite de triangle, et la demande de règlement optimale doit être recensée encore. L'interféron de Pegylated est la seule classe de médicaments approuvée qui a été avantageuse prouvé. Le régime thérapeutique est habituellement une fois hebdomadaire pendant au moins une année. La greffe Orthotopic de foie a également montré la valeur pour la demande de règlement des infections aiguës et avancées fulminantes de l'hépatite chronique D.

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Last Updated: Aug 23, 2018

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