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¿Cuál es resistencia a la insulina?

La resistencia a la insulina describe cuando la carrocería produce la insulina pero las acciones usuales de la insulina no se median.

La glucosa es una de las fuentes más importantes de la energía de la carrocería y se obtiene de las comidas que injerimos. El arroz, las patatas, el pan, la leche, el cereal, y la fruta son fuentes importantísimas de la glucosa y de otros azúcares. Una vez que está injerida, la glucosa se absorbe de la comida en la circulación sanguínea donde se lleva en las células para ofrecer la energía para las diversas funciones celulares.

Esta absorción celular de la glucosa es estimulada por la insulina que se secreta de las células beta pancreáticas. La insulina también estimula el hígado para convertir exceso de glucosa en el glicógeno para el almacenamiento y suprime la producción de glucosa.

Diabetes del tipo 1

En diabetes del tipo 1, no se produce ninguna insulina, significando que la glucosa no está tomada de la sangre, llevando a un alto nivel de azúcar de sangre o hiperglucemia.

Tipo - diabetes 2

En tipo - 2 la diabetes, niveles de azúcar de sangre también se aumenta, porque una cantidad inadecuada de insulina es producida para facilitar la absorción celular de la glucosa por las células de carrocería. Alternativamente, los niveles de la insulina pueden ser suficientes, pero las células de carrocería no pueden responder normalmente a la presencia de insulina, incluso cuando se aumentan los niveles. Esto se llama resistencia a la insulina.

La falta resultante de glucosa en células acciona las células pancreáticas todavía para producir más insulina, dando por resultado niveles de sangre aumentados de insulina o de hyperinsulinemia.

En individuos sanos, los efectos de la insulina se median cuando ata a los receptores de la insulina presentes en las diversas células de objetivo tales como las células de la grasa, del músculo y de hígado. En el caso de resistencia a la insulina, sin embargo, el de alto nivel de la insulina de la sangre acciona hacia abajo una regla o una disminución de la cantidad de receptores de la insulina producidos. Esto lleva a una reacción celular disminuida a la insulina, incluso cuando se aumentan los niveles.

Por lo tanto, la diabetes del tipo 1 es causada por una deficiencia real en insulina mientras que tipo - 2 es causado por una deficiencia relativa.

Mientras que la resistencia a la insulina aumenta, los efectos insulina-mediados sobre las células gordas se reducen; la absorción de los lípidos que circulan en la sangre se disminuye y la avería de triglicéridos salvados en los ácidos grasos libres se aumenta. La resistencia a la insulina por lo tanto es caracterizada por los niveles crecientes de triglicérido y de otras grasas en la sangre.

En el hígado, la resistencia a la insulina reduce la conversión de la glucosa al glicógeno para el almacenamiento y el órgano también no puede suprimir la producción de la glucosa. Además, la función del riñón de las interrupciones de la resistencia a la insulina y puede causar la tensión arterial alta.

Junto, estos efectos aumentan el riesgo de una persona para las complicaciones tales como enfermedad cardiovascular y recorrido.

Fuentes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Diabetes-type2/Pages/Introduction.aspx
  2. http://www.diabetes.co.uk/insulin-resistance.html
  3. http://professional.diabetes.org/UserFiles/File/Make%20the%20Link%20Docs/CVD%20Toolkit/05-Insulin-Resistance.pdf
  4. http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/insulinresistance/insulinresistance_508.pdf
  5. https://www.aace.com/files/position-statements/aceirspositionstatement.pdf
  6. http://www.ias.ac.in/jbiosci/mar2007/405.pdf

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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