Quelle est l'interleukine 6 ?

L'interleukine 6 (IL-6) est un produit chimique endogène qui est en activité dans l'inflammation, et dans la maturation de cellules de B. Sans compter qu'être une protéine immunogène, c'est également un pyrogène, et est responsable de la fièvre dans la maladie auto-immune, infectieuse ou non contagieuse. Il est produit dans le fuselage, partout où il y a d'inflammation, aiguë ou continuelle. Ceci comprend des situations telles que le traumatisme, les brûlures, les cancers et l'infection. Il agit l'un sur l'autre avec l'alpha de récepteur d'interleukine 6, pour induire la transcription des produits inflammatoires de gène.

L'interleukine 6 est impliquée dans une foule d'états de maladie chronique liés à l'inflammation. On soupçonne également l'interleukine 6 pour entraîner la susceptibilité accrue aux diabetes mellitus, et à la forme systémique de l'arthrite rhumatoïde juvénile.
L'interleukine 6 est relâchée par des monocytes et des macrophages en réponse à d'autres cytokines inflammatoires qui comprennent interleukin-11, et à facteur-bêta (TNF) de nécrose tumorale. Le récepteur d'IL-6 est présent sur les lymphocytes T normaux pendant la phase posante, les lymphocytes B activés par normale, et les cellules dans les lignées cellulaires myéloïdes et hépatiques. On le trouve également sur des cellules de B modifiées par le virus d'Epstein-Barr.

L'interleukine 6 produit des effets inflammatoires en induisant la transcription des facteurs dans les multiples voies d'inflammation. Celles-ci peuvent provenir avec de la protéine kinase C, la protéine kinase A de camp, et le desserrage de calcium. L'IL-6 est une molécule avec les formes et les fonctionnements multiples, selon où elle est sécrétée. Ceux-ci comprennent :

  • Stimulation des réactions de phase aiguë. Celles-ci introduisent l'activation de l'immunité innée, maintenant des lésions tissulaires à la baie. Quand le foie sécrète ces réactifs de phase aiguë, d'autres protéines comme l'albumine et la transferrine sont forcément sécrétées dans peu de quantités. Deux protéines de la phase aiguë importantes sont protéine C réactive (CRP), et amyloïde A de sérum (SAA). Tandis que le CRP stimule la phagocytose, l'interleukine 6 améliore la production du fibrinogène de facteur de coagulation. La production des réactifs de phase aiguë entraîne le début de la fièvre, les niveaux glucocorticoïdes élevés, activation des voies de complément et des voies de coagulation, avec un haut esr, sont d'autres manifestations.
  • L'interleukine 6 aide également des lymphocytes T à différencier tôt dans leur développement. On l'exige pour le développement de cellules d'ancêtre, et également pour le lymphocyte T et l'activation des cellules de NK. De plus, il les aide pour réaliser le lysis d'agent pathogène à l'intérieur des cellules.
  • L'interleukine 6 aide également des lymphocytes B à différencier et proliférer, et introduit la formation des cellules de plasma des lymphocytes B. De plus, comme facteur de croissance pour ces cellules, elle améliore le desserrage d'anticorps, sous forme d'IgA et d'IgG.
  • L'interleukine 6 est également indispensable pour le développement des globules sanguins, si des leucocytes, des cellules rouges ou des plaquettes. Elle semble jouer un rôle majeur dans le développement du sarcome de Kaposi, et le myélome multiple.
  • L'IL-6 mène également à l'activation des osteoclasts et de l'ostéoporose. Il induit également la sécrétion du facteur de croissance vasculaire d'endothélium (VEGF), qui mène au plus grand accroissement des vaisseaux sanguins et de la perméabilité vasculaire dans l'inflammation.

Ainsi l'IL-6 participe à court terme la défense contre l'infection ou les blessures, et avertit le système immunitaire de la source d'inflammation. Cependant, le règlement défectueux de cette molécule a comme conséquence la maladie.

Le déficit d'interleukine 6 exerce des effets profonds sur l'activation immunisée et les anticorps d'IgA. D'autre part, l'overexpression d'interleukine 6 a des effets également importants. Agissant par différentes voies, l'IL-6 produit un déséquilibre immunologique entre les cellules Th-17 et les cellules de Treg, ayant pour résultat la pathologie auto-immune. Le règlement défectueux d'IL-6 peut également produire des malignités lymphoïdes, et peut être dû à une mutation dans le gène d'IL-6.

Tocilizumab, un médicament qui empêche le récepteur d'interleukine 6, a été étudié comme aide thérapeutique dans un grand choix de troubles inflammatoires continuels, y compris l'arthrite rhumatoïde, l'arthrite rhumatoïde juvénile, et la maladie de Castleman. L'interleukine 6 est également employée comme modificateur de la réponse biologique. Elle est employée pour améliorer la réaction à la chimiothérapie en stimulant la réaction immunitaire dans le cancer.

Références

[Davantage de relevé : Interleukine 6]

Last Updated: Aug 23, 2018

Liji Thomas

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Liji Thomas

Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated as gold medallist from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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Comments

  1. Muhammad Xeeshan Muhammad Xeeshan Islamic Republic of Pakistan says:

    Hello dear sir I m a student of Biochemistry I appreciate you for getting best information about Interleukin 6. I really really thankful to you

  2. Lori Ziegler Lori Ziegler United States says:

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  3. F.A.K. Nasser F.A.K. Nasser United States says:

    the concentration of iL-6 during exercises heavily influenced by other cytokines production iL-10, and iL-1 receptor antagonist all depends on whether moderate or strenuous and prolonged
    the actual mechanism of the myokine 6 in health and diseases is still far from fully understood

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