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¿Cuál es OC43?

En un esfuerzo de entender y de predecir más lejos los efectos sobre la salud que pueden presentarse después de la infección por SARS-CoV-2, que es la infección que causa la enfermedad COVID-19, muchos investigadores han evaluado de nuevo la patogenesia asociada a los coronaviruses que se han determinado ya. Un tipo de coronavirus que ha infectado a individuos en todo el mundo es HCoV-OC43.

Análisis de sangre de Coronavirus

Haber de imagen: ungvar/Shutterstock.com

Una historia de coronaviruses

En 1965, la primera deformación humana del coronavirus (HCoV), que eventual fue nombrada B814, fue determinada del licenciamiento nasal de un paciente. Desde entonces, sobre 30 diversos HCoV se han aislado las deformaciones, el más notable cuyo incluya HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-HLU1, y HCoV-0C43.

Además de las deformaciones de humano-infección ya mencionadas del coronavirus, de varias deformaciones zoonóticas altamente patógenas tales como el coronavirus de la neumonía asiática (SARS-CoV) de 2002, el coronavirus respiratorio del síndrome de Oriente Medio (MERS-CoV) de 2011 y el coronavirus nuevo COVID-19 que, el 18 de junio de 2020, ha infectado 8,24 millones de personas de y ha demandado las vidas sobre de 446.000 mil individuos en todo el mundo.

Clasificación de HCoV-OC43

Dentro de virus la orden de Nidiovirules es el suborden de Cornidovirineae. Dentro de Cornidovirineae son dos subfamilias conocidas como Letovirinae y Orthocoronairinae.

Todos los coronaviruses están dentro de la subfamilia de Orthocornavirinae; sin embargo, las deformaciones específicas del coronavirus se pueden clasificar más a fondo en uno de cuatro géneros incluyendo Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus, y Deltacoronavirus. Considerando que HCoV y HCoV-NL63 se encuentran en el género de Alphacoronavirus, el HCoV-OC43, así como el HCoV-HKU1, MERS-CoV, los SARS-CoV y SARS-CoV-2 todo se clasifican dentro del género de Betacoronavirus.

¿Cómo HCoV-OC43 incorpora las células?

El asiento de HCoV-OC43 en las células humanas se logra en gran parte con el camino de caveolin-1-dependent del endocytosis; sin embargo, las vesículas virales en la superficie de la célula pueden también experimentar la escisión también para penetrar las células humanas.

Notablemente, mientras que el ordenador principal descompone en factores como las proteínas interferón-inducibles de la transmembrana (IFITMs) prevenga a menudo el asiento de coronaviruses como HCoV-229E, - NL63, los SARS-CoV y MERS-CoV de las células que entran con sus diversos funciones, IFITM2 e IFITM3 antivirus ascienden el asiento y la infección subsiguiente de HCoV-OC43 en las células humanas.

Mecanismos de la infección

Una vez que HCoV-OC43 incorpora la célula, la infección es sobre todo debido a una reacción de la tensión por el retículo endoplásmico (ER). En circunstancias normales, el ER es responsable de realizar la síntesis, el plegamiento y las modificaciones poste-de translación de muchas proteínas; sin embargo, cuando la capacidad de tramitación del ER se alcanza, la acumulación de proteínas misfolded o reveladas ocurrirá, de tal modo llevando a una reacción de la tensión por este organelo vital.

Si no designado una reacción revelada de la proteína (UPR), la reacción de la tensión del ER por HCoV activa específicamente el inositol que requiere la enzima 1 (IRE1) e induce empalmar del mRNA de la proteína 1 de la X-caja (XBP1).

Además, las proteínas de S de HCoV-OC43 pueden introducir mutaciones del dos-punto de H183R y de Y241H en las células humanas, que contribuyen más lejos a XBP1 el empalmar del mRNA y un mayor fragmento total de la muerte apoptotic en la célula infectada.

El apoptosis de las células causadas por HCoV-OC43 también se ha mostrado para presentarse debido al desplazamiento mitocondrial de la proteína de Bcl-2-associated X (BAX).

Además de su papel directo en inducir la reacción de la tensión del ER, HCoV-OC43 también se ha mostrado al downregulate sobre 30 genes que están implicados en la inmunorespuesta natural, algunos de los cuales incluye cinasas del MAPA, peaje-como los receptores, los interferones, los interleukins, y las proteínas de la transducción de la señal.

Características clínicas

Junto con HCoV-229E, - NL63 y - HKU1, HCoV-OC43 es responsable del hasta 30% de todos los fríos comunes en adultos; sin embargo, formas más severas de estas infecciones virales pueden llevar a la enfermedad superior de las vías respiratorias.

Como muchas otras infecciones de las vías respiratorias, infecciones típicamente suaves de las vías respiratorias HCoV-OC43 que se pueden extender a otros individuos tosiendo y estornudando.

La semejanza en síntomas clínicos de pacientes con HCoV-OC43 y HCoV-229E hace a menudo estas infecciones ser indistinguibles de uno a; sin embargo, las manifestaciones del paso dolorido se asocian generalmente a HCoV-OC43 que HCoV-229E, que causa típicamente un mayor fragmento de la inflamación nasal.

Aunque la mayor parte de la réplica de HCoV-OC43 ocurra en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores, este virus es único en su capacidad de tolerar mutaciones e incluso de causar la infección en el cerebro.

Bastante que utilizando la proteína de BAX para inducir apoptosis dentro de las células neuronales, la investigación ha mostrado que la infección HCoV-OC43 dentro del cerebro es muy probablemente debido a las acciones necroptosis-que inducen de las proteínas RIP1 y MLK1.

La capacidad de HCoV-OC43 de entrar en y de infectar las neuronas se ha mostrado para inducir encefalitis aguda en los ratones que pueden ser acompañados por la diversa poste-infección neurológica de las incapacidades, algunos de los cuales incluye el limbo anormal que abrochaba actividad de motor refleja y disminuida.  

Además de sus efectos más notables sobre las vías respiratorias superiores y la infiltración neuronal posible, un brote 2001 de HCoV-OC43 en Normandía, Francia encontró que este virus puede también hacer una amplia gama de problemas digestivos ocurrir.

Más concretamente, este brote encontró ese hasta 57% de pacientes con vomitar experimentado HCoV-OC43, diarrea, y dolor abdominal.

Además de efectos superiores de las vías respiratorias, los pacientes con HCoV-OC43 en este estudio francés también experimentaron varios síntomas más inferiores de las vías respiratorias, cuyo bronquitis, bronchiolitis, y pulmonía incluidos en el 17%, 1-%, y 6,7% de todos los pacientes.

Referencias y lectura adicional

  • Liu, D.X., Liang, J.Q., y Fung, T.S. (2020). Coronavirus-229E humano, - OC43, - NL63, y - HKU1. Módulo de la referencia en ciencias de la vida. doi: 10.1016/B978-0-12-809633-8.21501-X.
  • Jacomy, H., Fragoso, G., Amazan, G., Mushynski, W.E., y Talbot, P.J. (2006). La infección humana del coronavirus OC43 induce la encefalitis crónica que lleva a las incapacidades en ratones de BALB/C. Virología 349(2); 335-346. doi: 10.1016/j.virol.2006.01.049.
  • Vabret, A., Mourez, T., Gouarin, S., Petitjean, J., y Freymuth, F. (2003). Un brote de infección respiratoria de Coronavirus OC43 en Normandía, Francia. Enfermedades infecciosas clínicas 36(8); 985-989. doi: 10.1086/374222.

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Last Updated: Jun 22, 2020

Benedette Cuffari

Written by

Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine; two nitrogen mustard alkylating agents that are used in anticancer therapy.

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