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¿Cuál es un sitio polibásico de la hendidura?

El sitio polibásico de la hendidura es un sitio proteolítico de la supresión utilizado por las proteasas celulares que activan una amplia gama de proteínas del precursor. La adquisición de un sitio polibásico de la hendidura se asocia a patogenicidad y a virulencia virales.

Proteasa celularHaber de imagen: ibreakstock/Shutterstock.com

¿Cuál es un sitio polibásico de la hendidura?

La supresión proteolítica en los sitios polibásicos de la hendidura es un fenómeno poste-de translación de la modificación requerido para la maduración y la activación de varias proteínas del precursor, incluyendo neuropeptides, hormonas del péptido, factores de incremento, receptores de la membrana, factores de coagulación, y proteínas de la adherencia.

Las diversas proteasas celulares tales como furin, tripsina, catepsina, y proteasa de la transmembrana/serina que catalizan el proceso proteolítico de la activación también se saben para hender las diversas proteínas virales de la superficie de la célula, que se requiere para el asiento viral a las células huesped.

¿Cuáles son las consecuencias del sitio polibásico de la hendidura en virus?

Una amplia gama de pruebas indican que la hendidura proteolítica de proteínas superficiales virales en el sitio polibásico de la hendidura es esencial para la patogenicidad viral, la virulencia, y la transmisión interspecies.  

Sitio polibásico de la hendidura del hemagglutinin en virus de la gripe A

Hemagglutinin y la neuraminidasa son dos glicoproteínas en la superficie de la célula del virus de la gripe A, y dependiendo de la antigenicidad de estas dos proteínas, el virus de la gripe A se divide en muchos subtipos (hemagglutinin: H1 - H16; neuraminidasa: N1 - N9). Hemagglutinin es responsable de la agregación y de la fusión de un virus con las células huesped.

La patogenicidad, la virulencia, y la transmisión de las especie-a-especies del virus de gripe A, que se encuentra generalmente en especie aviar y mamífera, depende estrictamente de la naturaleza de aminoácidos en el sitio proteolítico de la hendidura del hemagglutinin.

Entre todos los virus de gripe aviar altamente patógenos, H5 y H7 son los subtipos altamente patógenos responsables del alto índice de mortalidad en poultries así como la transmisión interspecies, tal como pájaro a la transmisión humana (los subtipos H5N1 o H7N7). Los estudios han sugerido que la frecuencia de ganar fenotipos altamente patógenos es más alta para los subtipos H5 y H7 pues genético están predispuestos para detectar sitios polibásicos de la hendidura del hemagglutinin.  

el virus Inferior-patógeno de la gripe A contiene solamente un único tipo de aminoácido (arginina) en el sitio de la hendidura del hemagglutinin, y tripsina-como las proteasas cataliza el proceso proteolítico de la hendidura, llevando a las infecciones respiratorias o intestinales suaves, localizadas.

Sin embargo, estos virus inferior-patógenos pueden ser transformados en virus altamente patógenos debido a la adquisición de aminoácidos básicos múltiples en el sitio de la hendidura del hemagglutinin (sitio polibásico de la hendidura). Furin y PC6 son los ejemplos de las proteasas ubicuas que reconocen el sitio polibásico de la hendidura y catalizan la hendidura proteolítica del hemagglutinin, llevando a la infección sistémica severa.

Los diversos mecanismos están implicados en la generación de un sitio polibásico de la hendidura. Por ejemplo, las inserciones o las substituciones de nucleótidos múltiples pueden ocurrir para generar codones básicos del aminoácido. Por otra parte, la recombinación del ARN viral con ARN de la célula huesped puede ser otro mecanismo importante detrás de la adquisición de un sitio polibásico de la hendidura del hemagglutinin.  

Virus SarsCOV2 que ata a ACE-2Haber de imagen: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Sitio polibásico de la hendidura en SARS-CoV-2

La patogenicidad y la transmisión interspecies del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática depende estrictamente de la proteína del pico presente en la superficie viral de la célula. La proteína del pico desempeña un papel vital en sujetar el virus con el receptor de la célula huesped (angiotensina-que convierte la enzima 2, ACE2) y posteriormente la mediación del asiento viral con la fusión de la membrana.

La hendidura proteolítica de la proteína del pico es un paso imprescindible para el asiento viral a las células huesped. Muchos reciben las proteasas celulares, incluyendo furin, tripsina, y la catepsina, está presente catalizar la activación proteolítica de la proteína del pico.

De estas proteasas, el furin reconoce un sitio polibásico de la hendidura e hiende la proteína del pico durante su síntesis en la red transporte-Golgi o durante el asiento del virus en endosomes. En cambio, la tripsina hiende la proteína del pico en los sitios monobásicos de la hendidura en el área extracelular y la superficie de la célula.     

Lo más interesante posible, la adquisición de un sitio polibásico de la hendidura en la unión de dos dominios de la proteína del pico (S1 y S2) es una característica nuevamente desarrollada de un coronavirus nuevo, que puede ser una razón potencial del brote mortal de este virus altamente patógeno.

El sitio polibásico de la hendidura se genera como resultado de la inserción de 12 nucleótidos, que da lugar posteriormente a la adquisición prevista de 3 glycans alrededor del sitio. Esta característica determinada no está presente en las proteínas del pico de otros coronaviruses, incluyendo coronavirus del palo y los SARS-CoV.

¿Cuál es la importancia del sitio polibásico de la hendidura en coronavirus nuevo?

Los resultados funcionales asociados a la adquisición del sitio polibásico de la hendidura todavía no se establecen completo en SARS-CoV-2. Sin embargo, se cree para tener un impacto potencial en la transmisión viral de la patogenicidad y de las especie-a-especies.

Los estudios conducto en SARS-CoV y el Síndrome-Coronavirus respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV) han sugerido que la adquisición de un sitio polibásico de la hendidura está asociada a la fusión creciente y a la transmisión viral interspecies (palo de la célula-célula al ser humano).

Los estudios conducto en SARS-CoV-2 han indicado que la adquisición del sitio polibásico de la hendidura crea un cambio enorme en la estructura secundaria del ARN del virus, que puede desempeñar un papel vital en la evasión inmune de la célula huesped.  

Aunque el papel exacto de los glycans previstos sea no entendible, pueden facilitar el virus que evade las inmunorespuestas del ordenador principal generando mucina-como dominios.

Muchos estudios en esta área, incluyendo unas usando versiones transformadas de SARS-CoV-2 con los sitios polibásicos suprimidos de la hendidura, están proporcionando las pruebas que apuntan hacia el sitio polibásico de la hendidura que es vital a la patogenicidad y a la infección virales.

El conocimiento sobre el sitio polibásico de la hendidura SARS-CoV-2 y cómo facilita asiento viral en las células humanas y la transmisibilidad ha ofrecido un objetivo terapéutico para COVID-19.

Referencias

Last Updated: Mar 9, 2021

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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