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Quel est un virus monocatenaire de l'ARN de Positif-Sens (+ssRNA) ?

Des virus peuvent être différenciés ont basé sur la façon dont ils stockent leur information génomique, comme par l'ADN ou l'ARN bicaténaire. les virus monocatenaires de l'ARN de Positif-sens (+ssRNA) sont une telle voie et c'est un aspect clé du cycle infectieux du virus. Deux exemples importants des virus de +ssRNA sont les coronavirus 2 (SARS-CoV-2) de syndrôme respiratoire aigu sévère et le Hepatovirus A, qui entraînent des coronavirus et l'hépatite A, respectivement.

ARNCrédit d'image : nobeastsofierce/Shutterstock.com

Réplication des virus de +ssRNA

La réplication des génomes de +ssRNA se produit dans le cytoplasme de la cellule hôte et se produit souvent en tandem avec l'ensemble du nucleocapsid dans lequel le matériel génétique est empaqueté. Cependant, il y a quelques exceptions à ceci, tel que l'entérovirus. Ceci diffère de la réplication de l'ADN bicaténaire et des virus ARN, où des capsids vides sont effectués d'abord et plus tard remplis par le génome.

La relation étroite entre la réplication du génome viral et la formation de nucleocapsid signifie que l'ARN génomique et la protéine de capsid sont hautement spécifiques l'un pour l'autre. En dépit de ceci, les virus de +ssRNA sont une diverse catégorie des virus, et la spécificité de réplication d'ARN et d'emballage peut différer entre les virus étroitement liés.

Dans de nombreux cas, la réplication des virus de +ssRNA se produit spontanément, sans ATP et ainsi aucun coût énergétique. Les expériences in vitro ont également prouvé que l'ensemble viral de +ssRNA dépend des interactions entre les protéines et entre les protéines et l'ARN. Les génomes sont les matrices pour la traduction et la réplication, qui est ce qui stimule des interactions entre les facteurs de répétition de l'hôte et la réplication d'ARN à plusieurs niveaux.

Importance des virus de +ssRNA

les virus ARN de Positif-sens composent plus d'un tiers de tous les genres connus de virus. Ceci comprend les agents pathogènes importants, mais également beaucoup de virus sur les cotes officielles des agents potentiels de bioterrorisme. Ces types d'utilisation de virus hébergent des facteurs dans toutes les opérations de viral infection, telles que l'entrée et la réplication. Peut-être d'une manière primordiale, les virus de +ssRNA peuvent moduler l'expression du gène et les défenses de l'hôte en cooptant des facteurs d'hôte.

L'ARN de génome d'un virus de +ssRNA contient seulement les gènes requis pour le cycle infectieux et est simultanément ARN messager. Son emballage dépend de plusieurs différents segments, on pense que qui est une adaptation pour supporter des mutations. Vu la relation étroite entre l'ARN et les protéines, une mutation pourrait interrompre le cycle infectieux si l'emballage se fondait sur un numéro limité des gènes.

Les hôtes ont type certaines défenses contre ces types de virus. Des deaminases endogènes ont été connus pour éditer l'ARN ou l'ADN des agents pathogènes pour défendre l'hôte contre l'agent pathogène. Dans les mammifères, les deaminases d'adénosine agissant sur RNAs (aussi ADARs appelé) et les enzymes de retouche de l'apolipoprotéine B ARNm (APOBECs) existent.

Ceux-ci agissent sur RNAs et ADN, où eux des adenines de deaminate dans des inosines et des cytosines dans des uracils pour ADARs et APOBECs, respectivement. ADARs peut agir directement sur le +ssRNA viral ou indirectement en éditant les transcriptions de l'hôte, qui modifie consécutivement la réponse cellulaire. D'APOBECs clichés intermédiaires de l'objectif ADN type directement ou en nuisant la transcription inverse de l'ARN à l'ADN.

COVID-19Crédit d'image : GÉMEAUX PRO STUDIO/Shutterstock.com

COVID-19 comme virus de +ssRNA

Comme d'autres coronaviruses, SARS-CoV-2 est un virus de +ssRNA. Tandis que beaucoup d'étude reste à faire sur COVID-19, il y a quelques signes que les molécules humaines d'hôte essayent de limiter l'écart du virus en éditant leur ARN par l'utilisation d'ADARs et d'APOBECs.

Les quelques études faites ont trouvé les concentrations faibles de la retouche, mais certains ont constaté que des parties des transcriptions cellulaires ont été hautement éditées par ADARs. On a observé la retouche d'APOBEC, qui est donnée impressionnant que la retouche d'APOBEC est rarement trouvé. Il y a une polarisation pour qu'APOBEC édite les brins sens positifs, qui peuvent alors affecter le génome viral entier.

Le plein effet de cette retouche et de la nature du génome viral de +ssRNA est encore peu clair. Comme mentionné, les virus de +ssRNA sont contrat et comparent seulement l'information génétique nécessaire, qui peut porter préjudice pour le virus si là édite l'occurrence. Cependant, alors qu'éditer peut entraîner la cession d'un virus, il peut également faciliter son évolution.

L'effet de ces enzymes peut être de l'importance médicale énorme pour COVID-19. Pour un, une importante quantité de la population de Chinois a une mutation en certaines enzymes d'APOBEC, qui peuvent influencer l'écart du virus.

Cependant, la compréhension comment ces enzymes subissent une mutation du génome viral de +ssRNA de COVID-19 peut également potentiellement exposer des régions du virus qui peut être employé pour les objectifs thérapeutiques.

Références

  • Ahlquist, P., Noueiry, A., Lee, W., Kushner, D., et teinture, B., 2003. Facteurs d'hôte dans la réplication de génome de virus ARN de Positif-Boucle. Tourillon de la virologie, 77(15), Pp. 8181-8186.
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  • Di Giorgio, S., Martignano, F., Torcia, M., Mattiuz, G. et Conticello, S., 2020. Preuve pour l'ARN hôte-dépendant éditant dans le transcriptome de SARS-CoV-2. Avances de la Science, 6(25), p.eabb5813.
  • Mourier, T. et autres, 2021. retouche Hôte-dirigée du génome SARS-CoV-2. Recherche Commun, 538, 35-39 de biochimie Biophys.

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Last Updated: Mar 9, 2021

Sara Ryding

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Sara Ryding

Sara is a passionate life sciences writer who specializes in zoology and ornithology. She is currently completing a Ph.D. at Deakin University in Australia which focuses on how the beaks of birds change with global warming.

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