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Che cosa è il ruolo degli autoanticorpo in COVID-19?

COVID-19 coagulopathy è uno degli effetti più conseguenti di questa malattia. Uno studio recente pubblicato nella medicina di traduzione di scienza indica che gli autoanticorpo di circolazione dell'antifosfolipido possono essere, in parte, responsabile degli effetti prothrombic di COVID-19.

anticorpi del covidCredito di immagine: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Che cosa sono autoanticorpo?

Gli autoanticorpo, che egualmente si riferiscono a come anticorpi naturali, sono anticorpi che reagiscono con gli auto-antigeni. In condizioni normali, il sistema immunitario umano è capace di discriminare fra le sostanze non Xeros, che si riferiscono a spesso come antigeni di non auto e gli antigeni che sono prodotti dai propri organi e dai tessuti dell'organismo, che egualmente sono conosciuti come auto-antigeni.

Tuttavia, le persone con i disordini autoimmuni gradiscono il lupus sistematico, la tiroidite, i diabeti melliti di tipo 1 e la cirrosi biliare primaria, per esempio, autoanticorpo dei prodotti che mirano a e reagiscono con le loro propri celle, tessuti e/o organi.

L'interazione fra questi autoanticorpo e auto-antigeni può provocare l'infiammazione, il danno e/o la disfunzione di vari tessuti ed organi, secondo il tipo specifico di disordine autoimmune.

Meccanismi immuni di COVID-19

Il 9 dicembre 2020, complessivamente 1,56 milione persone in tutto il mondo sono morto da COVID-19 come conseguenza dell'infezione dal coronavirus novello 2 (SARS-CoV-2) di sindrome respiratorio acuto severo.

La proteina della punta (s) del SARS-CoV-2 lega una volta al ricevitore ACE2 presente sulla superficie della cellula ospite, il virus può poi entrare nella cella e cominciare a propagarsi e finalmente muoversi verso le vie respiratorie.

Considerando che 80% delle persone infettate COVID-19 avvertirà un'infezione che è principalmente limitata alla tomaia ed alle gallerie di ventilazione di conduzione delle vie respiratorie, è stimato che il 20% rimanente dei pazienti sviluppi polmonare si infiltri in, alcuno di cui avvertirà i moduli molto severi della malattia.

COVID-19 coagulopathy

Mentre la maggior parte della gente infettata con COVID-19 sperimenta tipicamente delicato moderare i sintomi, c'è molta gente che avverte un modulo molto più severo della malattia.

Alcune delle complicazioni severe di COVID-19 possono comprendere la polmonite, l'errore dell'organo di sistema multiplo, la sindrome di emergenza respiratoria acuta, la lesione acuta del rene, la predisposizione aumentata ad altre infezioni virali e/o batteriche come pure un modulo unico di coagulopathy che si è riferito a come COVID-19 coagulopathy.

Le osservazioni iniziali di COVID-19 coagulopathy hanno caratterizzato questo disordine dalla trompocitopenia delicata, un piccolo prolungamento a tempo il tempo di protrombina come pure il D-dimero elevato in plasma. La presenza di alte concentrazioni nel D-dimero, che è un prodotto della scomposizione di fibrina unita con legami atomici incrociati, è stata usata per predire il rischio del paziente di trombosi, che correla con la severità di malattia, i requisiti di sostegno ventilatori futuri e un rischio aumentato di mortalità.

Rispetto ad altri tipi di disordini intravascolari di coagulazione, il COVID-19 coagulopathy è unico nel fatto che la maggior parte dei pazienti manterranno le concentrazioni normali di fattori di coagulazione come il fattore VIII ed il Fattore di von Willebrand come pure nei livelli della piastrina e del fibrinogeno.

Malgrado il mantenimento dei livelli normali di questi fattori, COVID-19 coagulopathy è considerato come uno del disturbo delle complicazioni di COVID-19 severo, poichè aumenta il rischio di pazienti infettati che hanno sia trombosi macrovascular che microvascolari, l'una o l'altra di cui può aumentare la probabilità del paziente che avverte un colpo o l'infarto miocardico.

Infatti, gli studi intrapresi nei Paesi Bassi, la Francia e l'Italia hanno trovato che quel 15% - 30% dei pazienti criticamente malati COVID-19 ha avvertito il tromboembolismo venoso (VTE) e la trombosi arteriosa. Oltre a questi eventi di coagulazione di devastazione, ci egualmente sono stati rapporti di quello coagulazione di esperienza dei pazienti COVID-19 dei cateteri di accesso, delle membrane di dialisi e dei circuiti extracorporei.

Alcuni dei meccanismi differenti che sono stati proposti per essere responsabili di questa coagulazione anormale includono una tempesta di citochina, un'vaso-occlusione hypoxic come pure il virus direttamente che attiva sia le celle immuni che vascolari. Ulteriormente, la presenza di trappole extracellulari del neutrofilo (NETs) egualmente è stata riferita nel sangue di molti pazienti severi COVID-19, che possono anche contribuire agli eventi prothrombic.

autoanticorpoCredito di immagine: sciencepics/Shutterstock.com

Autoanticorpo COVID-19 e coagulopathy

È stimato che 0,5% della popolazione, o 1 in ogni 2000 persone, soffra da un disordine autoimmune acquistato di thrombophilia conosciuto come la sindrome dell'antifosfolipido (APS). I APS risulta dalla produzione degli autoanticorpo durevoli ai fosfolipidi e proteine dell'fosfolipide-associazione, che, catturate insieme, sono conosciute come anticorpi di APL.

Questi anticorpi di APL interagiscono con la superficie delle proteine dell'fosfolipide-associazione come protrombina, la glicoproteina2 I (bGPI)2 di b, il thrombomodulin, plasminogen, proteina C e molti altre, che infine piombo all'attivazione delle celle endoteliali, delle piastrine e dei neutrofili.

L'interazione fra gli anticorpi di APL e queste celle induce l'interfaccia dell'sangue-endotelio ad essere ad un maggior rischio di trombosi. La diagnosi dei APS si presenta tipicamente dopo un paziente con insistenza verifica il positivo a presenza di autoanticorpo del anticardiolipin (anticorpi di aCL) o di autoanticorpo2 anti--bGPI (anticorpi2 del abGPI) nel sangue.

Uno studio di traduzione della medicina di scienza recente ha guardato per determinare se la presenza di anticorpi di APL in pazienti COVID-19 potrebbe essere collegata con COVID-19 coagulopathy.

Nel loro lavoro, i campioni del siero ottenuti da 172 pazienti sono stati valutati per otto anticorpi differenti di APL compreso aCL IgG, aCL IgM, aCL IgA, abGPI2 IgG, abGPI2 IgM, abGPI2 IgA, aPS/PT IgG e aPS/PT IgM.

Catturato insieme, 89% dei pazienti ha verificato il positivo almeno ad un tipo di anticorpo di APL, il più prevalente di quale aPS/PT incluso IgG, che è stato trovato in 24% dei pazienti. I ricercatori poi hanno cercato di determinare se la presenza di questi anticorpi di APL ha correlato con qualunque caratteristiche cliniche di COVID-19.

Uno dei risultati più coerenti era l'attivazione dei neutrofili, come indicato dai livelli del siero di calprotectin e la sua presenza associata con gli anticorpi di APL. I neutrofili attivati, in particolare CATTURANO CON LA RETE la formazione, storicamente sono stati associati con gli eventi prothrombotic che infine pregiudicano i letti vascolari arteriosi, venosi e microscopici.

Conclusione

La scoperta che i pazienti severi COVID-19 sono probabili produrre gli anticorpi di APL che, a loro volta, possono rafforzare la formazione di netti ha parecchie implicazioni cliniche. I pazienti di APS, per esempio, sono curati spesso con l'eparina, i corticosteroidi e la plasmaferesi.

Sebbene sia l'anticoagulazione che i trattamenti con corticosteroidi abbiano provato utile nel trattamento di COVID-19, la plasmaferesi ancora completamente non è stata esplorata e potrebbe offrire così un nuovo metodo efficacemente di trattamento del COVID-19 coagulopathy.

Riferimenti

Che cosa sono autoanticorpo [online]. Disponibile da: https://www.news-medical.net/health/What-are-Autoantibodies.aspx.

Chowdhury, M.A., Hossain, N., Kashem, M.A., et al. (2020). Risposta immunitaria in COVID-19: Una rassegna. Giornale dell'infezione e della salute pubblica 13(11); 1619-1629. doi: 10.1016/j.jiph.2020.07.001.

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Lerma, L.A., Chaudhary, A., Bryan, A., et al. (2020). Prevalenza delle risposte degli autoanticorpo nella malattia acuta 2019 (COVID-19) di coronavirus. Giornale del doi di traduzione di autoimmunità 3.: 10.1016/j.jtauto.2020.100073.

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Last Updated: Jan 11, 2021

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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