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Que é o papel dos Autoantibodies em COVID-19?

COVID-19 coagulopathy é um dos efeitos os mais consequentes desta doença. Um estudo recente publicado na medicina Translational da ciência indica que os autoantibodies de circulação do antifosfolípido podem estar, na parte, responsável para os efeitos prothrombic de COVID-19.

anticorpos do covidCrédito de imagem: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Que são autoantibodies?

Os Autoantibodies, que são referidos igualmente como anticorpos naturais, são os anticorpos que reagem com os auto-antígenos. Em condições normais, o sistema imunitário humano é capaz da discriminação entre as substâncias estrangeiras, que são referidas frequentemente como antígenos do não-auto, e os antígenos que são produzidos órgãos e por tecidos do corpo por próprios, que são sabidos igualmente como auto-antígenos.

Contudo, os indivíduos com desordens auto-imunes gostam do lúpus sistemático, thyroiditis, tipo - uma cirrose biliar mellitus e preliminar de 1 diabetes, por exemplo, os autoantibodies do produto que visam e reagem com seus próprios pilhas, tecidos e/ou órgãos.

A interacção entre estes autoantibodies e auto-antígenos pode conduzir à inflamação, ao dano e/ou à deficiência orgânica de vários tecidos e órgãos, segundo o tipo específico de desordem auto-imune.

Mecanismos imunes de COVID-19

O 9 de dezembro de 2020, um total de 1,56 milhões de pessoas em todo o mundo morreu de COVID-19 em conseqüência da infecção pelo coronavirus novo 2 da Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV-2).

Uma vez a proteína do ponto (s) do SARS-CoV-2 liga ao receptor ACE2 actual na superfície da pilha de anfitrião, o vírus pode então incorporar a pilha e começar a propagar e mover-se eventualmente para as vias respiratórias.

Considerando que 80% de indivíduos contaminados COVID-19 experimentará uma infecção que seja predominante restrita à parte superior e às vias aéreas de condução das vias respiratórias, calcula-se que os 20% permanecendo dos pacientes desenvolverá pulmonar infiltra, alguns de que experimentará formulários muito severos da doença.

COVID-19 coagulopathy

Quando a maioria dos povos contaminados com COVID-19 experimentar tipicamente suave para moderar sintomas, há muitos povos que experimentam um formulário muito mais severo da doença.

Algumas das complicações severas de COVID-19 podem incluir a pneumonia, a falha do órgão do sistema múltiplo, a síndrome de aflição respiratória aguda, ferimento agudo do rim, a susceptibilidade aumentada a outras infecções virais e/ou bacterianas, assim como um formulário original de coagulopathy que foi referido como COVID-19 coagulopathy.

As observações adiantadas de COVID-19 coagulopathy caracterizaram esta desordem pelo thrombocytopenia suave, uma prolongação pequena no tempo da protrombina, assim como o D-dímero elevado no plasma. A presença de concentrações altas do D-dímero, que é um produto de decomposição da fibrina ligada, foi usada para prever o risco do paciente de trombose, que correlaciona com a severidade da doença, as exigências de apoio ventilatórias futuras e um risco aumentado de mortalidade.

Em relação a outros tipos de desordens intravenosas da coagulação, o COVID-19 coagulopathy é original no facto de que a maioria de pacientes manterão concentrações normais de factores de coagulação como o factor VIII e o factor de von Willebrand, assim como em níveis do fibrinogénio e da plaqueta.

Apesar de manter níveis normais destes factores, COVID-19 coagulopathy é considerado ser um de incomodar complicações de COVID-19 severo, como aumenta o risco de pacientes contaminados que têm tromboses macrovascular e microvascular, qualquer um de que pode aumentar a probabilidade do paciente experimentar um curso ou o enfarte do miocárdio.

De facto, os estudos conduzidos nos Países Baixos, França e Itália encontraram que esse 15% a 30% dos pacientes COVID-19 crìtica doentes experimentou o thromboembolism venoso (VTE) e a trombose arterial. Além do que estes eventos de coagulação da devastaçã0, igualmente houve uns relatórios daquele coagulação da experiência dos pacientes COVID-19 de catetes do acesso, de membranas da diálise e de circuitos extracorporais.

Alguns dos mecanismos diferentes que foram propor ser responsáveis para esta coagulação anormal incluem uma tempestade do cytokine, uma vaso-oclusão hypoxic, assim como o vírus que activa directamente pilhas imunes e vasculares. Adicionalmente, a presença de armadilhas extracelulares do neutrófilo (NETs) foi relatada igualmente no sangue de muitos pacientes COVID-19 severos, que podem igualmente contribuir aos eventos prothrombic.

autoantibodiesCrédito de imagem: sciencepics/Shutterstock.com

Autoantibodies COVID-19 e coagulopathy

Calcula-se que 0,5% da população, ou 1 em cada 2000 indivíduos, sofrem de uma desordem auto-imune adquirida do thrombophilia conhecida como a síndrome do antifosfolípido (APS). Os APS elevaram da produção de autoantibodies duráveis aos phospholipids e as proteínas phospholipid-obrigatórias, que, tomadas junto, são sabidas como anticorpos do aPL.

Estes anticorpos do aPL interagem com a superfície de proteínas phospholipid-obrigatórias tais como a protrombina, a glicoproteína2 de b mim (bGPI2), o thrombomodulin, o plasminogen, a proteína C e a muita outro, que conduz finalmente à activação de pilhas, de plaqueta e de neutrófilo endothelial.

A interacção entre anticorpos do aPL e estas pilhas faz com que a relação do sangue-endothelium esteja em um risco maior de trombose. O diagnóstico dos APS ocorre tipicamente após um paciente testa persistente o positivo para a presença de autoantibodies do anticardiolipin (anticorpos do aCL) ou de anti-bGPI2 autoantibodies (anticorpos2 do abGPI) no sangue.

Um estudo Translational da medicina da ciência recente olhou para determinar se a presença de anticorpos do aPL nos pacientes COVID-19 poderia ser relacionada a COVID-19 coagulopathy.

Em seu trabalho, as amostras do soro obtidas de 172 pacientes foram avaliadas para oito anticorpos diferentes do aPL que incluem aCL IgG, aCL IgM, aCL IgA, abGPI2 IgG, abGPI2 IgM, abGPI2 IgA, aPS/PT IgG e aPS/PT IgM.

Tomado junto, 89% dos pacientes testou o positivo no mínimo um tipo de anticorpo do aPL, o mais predominante de que aPS/PT incluído IgG, que foi encontrado em 24% dos pacientes. Os pesquisadores procuraram então determinar se a presença destes anticorpos do aPL correlacionou com as quaisquer características clínicas de COVID-19.

Um dos resultados os mais consistentes era a activação dos neutrófilo, como indicado por níveis do soro do calprotectin, e sua presença associada com os anticorpos do aPL. Os neutrófilo ativados, PESCAM em particular a formação, foram associados historicamente com os eventos prothrombotic que afectam finalmente bases vasculares arteriais, venosas e microscópicas.

Conclusão

A descoberta que os pacientes COVID-19 severos são prováveis produzir os anticorpos do aPL que, por sua vez, podem potentiate a formação de redes tem diversas implicações clínicas. Os pacientes dos APS, por exemplo, são tratados frequentemente com a heparina, os corticosteroide e o plasmapheresis.

Embora os tratamentos da anticoagulação e do corticosteroide provassem útil no tratamento de COVID-19, o plasmapheresis inteiramente não foi explorado ainda e poderia assim oferecer um método novo eficazmente de tratar COVID-19 coagulopathy.

Referências

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Last Updated: Jan 11, 2021

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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