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¿Cuál es el papel de autoanticuerpos en COVID-19?

COVID-19 coagulopathy es uno de los efectos más consecuentes de esta enfermedad. Un estudio reciente publicado en remedio de translación de la ciencia indica que los autoanticuerpos de circulación del antifosfolípido pueden estar, en la parte, responsable de los efectos prothrombic de COVID-19.

anticuerpos del covidHaber de imagen: Kateryna Kon/Shutterstock.com

¿Cuáles son autoanticuerpos?

Los autoanticuerpos, que también se refieren como anticuerpos naturales, son los anticuerpos que reaccionan con los uno mismo-antígenos. En condiciones normales, el sistema inmune humano es capaz de la discriminación entre las substancias no nativas, que se refieren a menudo como antígenos del no-uno mismo, y los antígenos que son producidos por los propios órganos y los tejidos de la carrocería, que también se conocen como uno mismo-antígenos.

Sin embargo, los individuos con desordenes autoinmunes tienen gusto del lupus sistémico, de la tiroiditis, de la cirrosis biliar mellitus y primaria de la diabetes del tipo 1, por ejemplo, los autoanticuerpos de la producción que apuntan y reaccionan con sus propias células, tejidos y/o órganos.

La acción recíproca entre estos autoanticuerpos y uno mismo-antígenos puede dar lugar a la inflamación, al daño y/o a la disfunción de diversos tejidos y órganos, dependiendo del tipo específico de desorden autoinmune.

Mecanismos inmunes de COVID-19

El 9 de diciembre de 2020, un total de 1,56 millones de personas de en todo el mundo han muerto de COVID-19 como resultado de la infección por el coronavirus nuevo 2 (SARS-CoV-2) de la neumonía asiática.

La proteína del pico (s) del SARS-CoV-2 ata una vez al receptor ACE2 presente en la superficie de la célula huesped, el virus puede después incorporar la célula y comenzar a propagar y a moverse eventual a las vías respiratorias.

Considerando que el 80% de individuos infectados COVID-19 experimentarán una infección que sea predominante reservada a la parte superior y a las aerovías de conducto de las vías respiratorias, se estima que el 20% restante de pacientes desarrollarán pulmonar infiltra, algunos de los cuales experimentará las formas muy severas de la enfermedad.

COVID-19 coagulopathy

Mientras que la mayoría de la gente infectada con COVID-19 experimenta típicamente suave para moderar síntomas, hay mucha gente que experimenta una forma mucho más severa de la enfermedad.

Algunas de las complicaciones severas de COVID-19 pueden incluir pulmonía, falla del órgano del multisistema, síndrome de señal de socorro respiratoria agudo, daño agudo del riñón, susceptibilidad creciente a otras infecciones virales y/o bacterianas, así como una forma única de coagulopathy que se ha referido como COVID-19 coagulopathy.

Las observaciones tempranas de COVID-19 coagulopathy caracterizaron este desorden por trombocitopenia suave, una pequeña prolongación en tiempo de la protrombina, así como el D-dimero elevado en plasma. La presencia de altas concentraciones del D-dimero, que es un producto de descomposición de la fibrina reticulada, se ha utilizado para predecir el riesgo del paciente de trombosis, que correlaciona con severidad de la enfermedad, requisitos de apoyo ventilatorios futuros y un riesgo creciente de mortalidad.

Con respecto a otros tipos de desordenes intravasculares de la coagulación, el COVID-19 coagulopathy es único en el hecho de que la mayoría de los pacientes mantendrán concentraciones normales de factores de coagulación como el factor VIII y el factor de von Willebrand, así como niveles el fibrinógeno y de la plaqueta.

A pesar de mantener los niveles normales de estos factores, COVID-19 coagulopathy se considera ser una de las complicaciones más preocupantes de COVID-19 severo, como aumenta el riesgo de pacientes infectados que tienen trombosis macrovascular y microvasculares, cualquiera cuyo puede aumentar la probabilidad del paciente experimentar un recorrido o el infarto del miocardio.

De hecho, los estudios conducto en los Países Bajos, Francia e Italia han encontrado que ese 15% al 30% de los pacientes crítico enfermos COVID-19 experimentaron thromboembolism venoso (VTE) y trombosis arterial. Además de estas acciones de coagulación de la devastación, también ha habido partes de eso coagulación de la experiencia de los pacientes COVID-19 de los catéteres del acceso, de las membranas de la diálisis y de los circuitos extracorporales.

Algunos de los diversos mecanismos que se han propuesto para ser responsables de esta coagulación anormal incluyen una tormenta del cytokine, una vaso-obstrucción hipóxica, así como el virus que activa directamente las células inmunes y vasculares. Además, la presencia de trampas extracelulares del neutrófilo (NETs) también se ha denunciado en la sangre de muchos pacientes severos COVID-19, que pueden también contribuir a las acciones prothrombic.

autoanticuerposHaber de imagen: sciencepics/Shutterstock.com

Autoanticuerpos COVID-19 y coagulopathy

Se estima que 0,5% de la población, o 1 en cada 2000 individuos, sufre de un desorden autoinmune detectado del thrombophilia conocido como síndrome del antifosfolípido (APS). Los APS se presentan de la producción de autoanticuerpos duraderos a los fosfolípidos y las proteínas fosfolípido-obligatorias, que, tomadas juntas, se conocen como anticuerpos del aPL.

Estos anticuerpos del aPL obran recíprocamente con la superficie de proteínas fosfolípido-obligatorias tales como protrombina, glicoproteína2 I (bGPI)2 de b, thrombomodulin, plasminógeno, la proteína C y muchos otras, que lleva final a la activación de células, de plaquetas y de neutrófilos endoteliales.

La acción recíproca entre los anticuerpos del aPL y estas células hace el interfaz del sangre-endotelio estar en un mayor riesgo de trombosis. La diagnosis de los APS ocurre típicamente después de un paciente prueba persistente el positivo para la presencia de autoanticuerpos del anticardiolipin (anticuerpos del aCL) o de autoanticuerpos2 antis-bGPI (anticuerpos2 del abGPI) en la sangre.

Un estudio de translación del remedio de la ciencia reciente observaba para determinar si la presencia de anticuerpos del aPL en los pacientes COVID-19 se podría relacionar con COVID-19 coagulopathy.

En su trabajo, las muestras del suero obtenidas a partir de 172 pacientes fueron evaluadas para ocho diversos anticuerpos del aPL incluyendo aCL IgG, aCL IgM, aCL IgA, el abGPI2 IgG, el abGPI2 IgM, el abGPI2 IgA, aPS/PT IgG y aPS/PT IgM.

Tomado junto, el 89% de pacientes probaron el positivo por lo menos un tipo de anticuerpo del aPL, el más frecuente cuyo aPS/PT incluido IgG, que fue encontrado en el 24% de los pacientes. Los investigadores entonces intentaron determinar si la presencia de estos anticuerpos del aPL correlacionó con cualesquiera características clínicas de COVID-19.

Una de las conclusión más constantes era la activación de neutrófilos, según lo indicado por los niveles del suero del calprotectin, y su presencia asociada con los anticuerpos del aPL. Los neutrófilos activados, particularmente PESCAN la formación, se han asociado históricamente a las acciones prothrombotic que afectan final a bases vasculares arteriales, venosas y microscópicas.

Conclusión

El descubrimiento que los pacientes severos COVID-19 son probables producir los anticuerpos del aPL que, a su vez, pueden reforzar la formación de redes tiene varias implicaciones clínicas. Tratan a los pacientes de los APS, por ejemplo, a menudo con heparina, los corticosteroides y el plasmapheresis.

Aunque los tratamientos de la anticoagulación y del corticosteroide hayan probado útil en el tratamiento de COVID-19, el plasmapheresis todavía no se ha explorado y podría completo ofrecer así un nuevo método efectivo de tratar COVID-19 coagulopathy.

Referencias

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Last Updated: Jan 11, 2021

Benedette Cuffari

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Benedette Cuffari

After completing her Bachelor of Science in Toxicology with two minors in Spanish and Chemistry in 2016, Benedette continued her studies to complete her Master of Science in Toxicology in May of 2018. During graduate school, Benedette investigated the dermatotoxicity of mechlorethamine and bendamustine, which are two nitrogen mustard alkylating agents that are currently used in anticancer therapy.

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