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¿Cuál es la diferencia entre la fructosa y la glucosa?

La fructosa y la glucosa son ambos azúcares simples del monosacárido. Almidón y azúcar, si sucrosa o jarabe de maíz de alto grado de fructosa (HCFS), glucosa del rendimiento en granes cantidades cuando está digerido.

La glucosa se absorbe y se transporta directamente a las células de carrocería para aprovisionar de combustible su metabolismo, y para formar eventual el dióxido del agua y de carbono durante el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA). No experimenta ninguna absorción hepática, y en un estado de la admisión excesiva de la energía, otro camino se utiliza para salvarlo bajo la forma de glicógeno, y un tercero debe ser convertido a los ácidos grasos y ser depositado en tejido gordo bajo la forma de triglicéridos.

Cuando la ingestión excesiva de la energía llega a ser crónica, músculo y las células gordas se convierten en insulina resistente y absorción de la glucosa en la periferia se convierte en menos, llevando a la secreción creciente de la insulina como la demanda de las células más abastecimiento de la glucosa. Esto lleva finalmente al revelado del tipo - diabetes 2 mellitus.

 

Glucosa

La fructosa tiene un índice glycemic inferior (GI) de solamente 23, comparado a la glucosa (y utilizado como el patrón) que tiene un SOLDADO ENROLLADO EN EL EJÉRCITO de 100. Su ingestión es seguida por la amortiguación rápida que lleva a una pequeña subida de sobremesa de la glucosa en sangre. Sin embargo, el hígado es el sitio principal del metabolismo de la fructosa, en donde la fructosa se convierte a fructose-1-phosphate, de tal modo probando que no está conforme a la regla del phophofructokinase, que es el paso régimen-limitador principal en el metabolismo de la glucosa.

Fructosa

Esto significa que la cantidad de CoA del acetilo y glycerol-3-phosphate (subproductos de este metabolismo, y también los precursores del ácido graso) incorporando las células de hígado es no regulada, y por lo tanto el lipogenesis sin restricción es posible. Por otra parte, la fructosa activa los genes que activan lipogenesis tal como synthase del ácido graso y carboxilasa del CoA del acetilo, independiente de la insulina. Es decir la fructosa puede terminar hacia arriba como glucosa, ácidos grasos o como lactato. La sucrosa, HCFS, miel y da fruto todas las cantidades importantes del rendimiento de fructosa.

Esto es debido a la transformación de algo de la fructosa a la glucosa. El metabolismo de la fructosa sobrepasa un paso importante en la glucosa que tramita, a saber la conversión régimen-limitadora de la glucosa al biphosphate de la glucosa 1,6 vía el phosphofructokinase de la enzima. Esto a su vez significa que la secreción de la insulina no está activada directamente.

La carrocería no es así consciente de la disponibilidad creciente de un azúcar del monosacárido en granes cantidades, a diferencia de la situación cuando se digiere la glucosa. No hay tampoco señal de mostrar que un estado positivo de la energía ha sido logrado, bajo la forma de ATP y citrato crecientes dentro de las células (como ocurre con metabolismo de la glucosa), de limitar la absorción de la fructosa por el hígado y su conversión a la grasa. Ésta es una explicación de porqué la fructosa y la glucosa llevan a la obesidad.

La fructosa y las costumbres alimenticias subsiguientes del límite de la glucosa de manera similar, y son así importantes en la regla del apetito. Ambos causan bajar del ghrelin, GLP-1 al aumento y el cholecystokinin para cambiar semejantemente aunque uno produce una subida mucho más pequeña de niveles de la glucosa en sangre y de la insulina que el otro.

Un estudio mostró a eso las bebidas consumidoras azucarado con fructosa pero no glucosa durante 10 semanas llevadas a la síntesis de la grasa en el hígado, niveles de lípido crecientes de la sangre encima de niveles normales, reducidas la sensibilidad de la persona a la insulina, y llevadas a la deposición central creciente de la grasa en los temas que eran gordos u obesos.

En cambio, la glucosa lleva típicamente a la deposición gorda en el tejido subcutáneo. Es importante realizar que las diferencias individuales son presente y marcado en la reacción de los niveles de ayuno del triglicérido a la fructosa injerida.

La fructosa lleva a la síntesis gorda de novo incluso cuando es las cantidades admitidas que ajustan el total recomendaron la dieta de la admisión de la energía para el tema.

Los cambios en el metabolismo de lípido asociado a la ingestión de la fructosa incluyen la síntesis creciente de ácidos grasos de la fructosa, la inhibición de la oxidación de ácidos grasos de la circulación, y la secreción así creciente de VLDL del hígado.

Este hypertriglyceridemia de sobremesa se marca aún más en los temas obesos que están en un estado del balance energético positivo.

La actividad de la lipasa de la lipoproteína (LPL) también se inhibe en estos temas que llevan a la deposición gorda subcutánea creciente. La inhibición de LPL es probablemente debido a la secreción y a la sensibilidad de sobremesa disminuidas de la insulina, puesto que la insulina activa LPL.

Es sensible que el tejido graso en la piel es más sensible a la insulina, y por lo tanto al consumo de la glucosa, mientras que la falta de este efecto de la insulina causa la deposición gorda visceral.

La resistencia a la insulina hepática en fructosa es probable ser debido al lipogenesis de novo y así a inundar el hígado con las partículas gordas intrahepáticas, bastante que aumentando niveles del ácido graso libre en la circulación porta y sistémica en la deposición del tejido adiposo y la resistencia a la insulina adiposa.

La resistencia a la insulina es más profunda en respuesta a la fructosa en hembras, pero la deposición gorda visceral se pronuncia más en varones.

Esto puede confirmar que actúa la resistencia a la insulina inducida por la fructosa independiente de los niveles gordo y libre del ácido graso visceral en sangre.

El hypertriglyceridemia de sobremesa creciente es importante porque predispone al atherogenesis. Por otra parte, las partículas del lípido producidas son más pequeñas y por lo tanto más susceptibles a la oxidación que las partículas más grandes de LDL, así que significa que el consumo de la fructosa lleva a los niveles crecientes de LDL oxidado. Si el tema es ya hiperlipidémico, incluyendo más el de 25% de fructosa como fuente de energía en la dieta pueden empeorar este factor de riesgo.

Otro resultado del estudio experimental muestra que la ingestión de la fructosa reduce la glucosa desemejante de los niveles del leptin. Esto significa eso en el largo plazo, la fructosa excesiva consumidora puede causar un balance energético positivo y llevar a la obesidad.

Por otra parte, substituir cerca de 6-12% (30-60g) de energía total en la dieta con fructosa puede beneficiarse reduciendo los niveles de la glucosa sin afectar a parámetros del lípido negativo, pero niveles más altos (el 20%) pueden llevar niveles crecientes de VLDL/LDL, considerablemente más en temas hyperinsulinemic.

Así una dieta de alto grado de fructosa puede inducir el síndrome metabólico en temas con los cambios más grandes que ocurren de los que estén en el riesgo más alto para la enfermedad cardíaca isquémica.

¿Así pues, es mejor consumir la glucosa o la fructosa como fuente de energía? El conocimiento actual diría que ambos son útiles y sanos solamente cuando las cantidades mínimas admitidas, como fuente del dulzor solamente cuando están necesitada.

La mayoría de la energía en la dieta debe venir de los hidratos de carbono complejos tales como fruta entera, las verduras, los granos enteros, y las cantidades juiciosas de leche entera en diversas formas, mantequilla y la grasa vegetal, el conjunto combinado con el un montón de agua, actividad física y alivio de tensión de las maneras que aumentan la mente y la carrocería.

Fuentes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673878/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17593904
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3037017/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682989/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2714385/
  6. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24370846
  7. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2991323/

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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