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Pourquoi la rage CFR est-elle si élevée ?

La rage de mot remue des craintes d'une mort horrible, bien qu'aujourd'hui ce soit en grande partie due aux histoires du passé qu'une expérience actuelle, compatissant. Entraîné par le virus de la rage, la maladie est connue pour se produire dans plus de 150 pays.

Rage

Crédit d'image : Images d'Ezume/Shutterstock.com

La plupart de rage chez l'homme est transmise par la salive des crabots, par le biais d'un dégagement ou d'un point de contact qui brise la peau. En fait, on estime que 99 sur tous les 100 cas chez l'homme se produisent de cette façon. Ainsi, briser le réseau de boîte de vitesses peut être réalisé en vaccinant des crabots contre la maladie, et en évitant des morsures de chien.

Régime de fatalité élevé

La rage est responsable des plus de 55.000 morts chaque année, mondial, en grande partie dans le distant et les zones rurales de régions en développement. Tandis que l'Asie, l'Amérique latine, et l'Afrique voient la plupart de ces événements fatals, les morts de rage sont rares aux Etats-Unis.

Aux Etats-Unis, des crabots égarés ne sont pas tolérés et les chiens sont obligatoire vaccinés contre la rage, entre d'autres maladies. Dans la plupart des pays dans les régions susnommées, les crabots continuent à entraîner la rage.

Est non seulement la probabilité d'être mordu grande dans ces régions, mais la capacité d'atteindre la demande de règlement d'une mode opportune et adéquate est très inférieure. Les vaccins contre la rage peuvent ne pas être par habitude procurables dans les réglages ruraux où la plupart d'exposition se produit, et des immunoglobulines de rage, exigées pour des dégagements de la catégorie III, est presque toujours indisponible. Ceci contribue nettement au taux de mortalité élevé, car le vaccin contre la rage hautement protecteur n'est souvent pas procurable dans ce moyen-mauvais emplacement.

Malheureusement, le développement des sympt40mes est un messager d'une issue fatale. Pour cette raison, tous les dégagements par les crabots, chats, renards, ratons laveurs, "bat", mouffettes, et presque n'importe quelle carnivore, excepté des rongeurs, devraient être lavés immédiatement avec le beaucoup de savon et de l'eau.

D'autres mesures devraient être prises après consultation urgente avec un professionnel médical, selon le niveau local de risque et le type d'animal, ainsi que son état de santé.

Pathophysiologie

La rage affecte des cellules nerveuses presque exclusivement, et c'est la capacité d'envahir le système nerveux central qui définit cette maladie.

Les cellules de antigène-présentation, telles que les cellules dendritiques, ne captent pas les traces du virus et ne les présentent pas aux cellules immunitaires innées et adaptatives pour libérer l'infection. Pendant que le virus continue à reproduire dans le tissu autour de la blessure, à un à basse altitude, au-dessus d'un mois à six semaines, il grippe aux récepteurs goujon-synaptiques de neurotransmetteur, entraînant sa prise dans la plaque d'extrémité de moteur - la structure qui négocie la boîte de vitesses neuromusculaire d'impulsion.

Quelques études prouvent que cette première réplication locale n'est pas uniformément présente, avec quelques tensions entrant dans les bornes d'axone directement.

Après avoir atteint son objectif d'entrer dans le nerf, sa cellule cible, il écarte en arrière à la moelle épinière, et au cerveau, emballant le long des nerfs de la synapse à la synapse à l'intérieur du revêtement de la cellule de Schwann qui enveloppe l'axone de nerf. C'est assisté par la protéine du virus de la rage G, qui lui permet de déménager du goujon-synaptique au site présynaptique.

La protéine virale de P peut être impliquée dans la limitation de la réplication virale. Elle contrarie également la réaction antivirale d'interféron et active ainsi l'évasion immunisée. D'ailleurs, elle négocie l'entrée du virus dans les axones périphériques de nerf.

En ce point, les sympt40mes aiment la douleur de nerf et l'engourdissement, ou tintant, peut commencer. Une fois que le virus atteint le cerveau, il écarte par l'intermédiaire des récepteurs nicotiniques répandus du cerveau. Il écarte également vers l'extérieur pour concerner les nerfs périphériques et le système nerveux autonome, représentant plusieurs des sympt40mes dans la maladie graduelle.

Il est finalement transporté dans la direction inverse aux glandes salivaires et s'avère alors dans la salive, pour entraîner d'autres infections.

La rage est presque invariablement fatale une fois que le virus atteint le système nerveux central (CNS), qui prend environ 30-50 jours, selon à quelle distance loin le site de blessure est du cerveau. Pour cette raison, le début de la maladie est rapide avec des blessures sur la face comparée à ceux sur le pied.

Cet intervalle est extrêmement utile en permettant à la personne ou à l'animal exposée mordue d'être vacciné contre le virus, et de recevoir l'immunoglobuline antirabique pour neutraliser Qu'est ce que particules virales sont dans la blessure.

Pourquoi la rage est en général fatale

Les étudiants en médecine apprennent que si un patient présentant la rage ne meurt pas dans quelques jours, le diagnostic de la rage est erroné. Ceci souligne presque invariablement l'issue fatale de cette maladie. En dépit des états extrêmement rares d'un très petit nombre de survivants, en grande partie infectés par l'intermédiaire des virus de la rage "bat"-provenus, presque tous ayez les déficits marqués du fonctionnement neurologique.

La survie avec la guérison a été notamment décrite avec Jeanna Geise aux Etats-Unis après avoir été sur le soi-disant protocole de Milwaukee qui l'a mise dans un coma tandis que son système immunitaire répondait au virus. Ces résultats n'ont été jamais reproduits, cependant.  

Pourquoi la rage est-elle un défi si primordialement, quoique l'inflammation et les anomalies neuronales aient été vues dans le cerveau à l'autopsie soit légère, et bien que le virus ne s'est pas avéré pour envahir la circulation ?

La plupart de facteur important étant à la base des résultats mortels d'une infection de rv semble être le dysfonctionnement neuronal dû à la synthèse rigoureusement inhibée des protéines exigées en mettant à jour des fonctionnements neuronaux »

La plupart des viraux infection sont vulnérables aux antiviraux, qui fonctionnent en empêchant le cycle de vie viral qui est essentiel à l'infection productive. Cependant, le virus de la rage est à même d'éluder ces antivirals ainsi que la réaction immunitaire d'hôte.

Évasion immunisée

La réaction immunitaire chez un animal rabique, dans des expériences de laboratoire, montre des anticorps et l'immunité cellulaire étant activés pour libérer le virus. Cependant, l'édition est l'incapacité de l'animal infecté d'améliorer la perméabilité à BBB de sorte que les anticorps et les cellules immunisés puissent croiser dans les CNS.

Même après qu'un virus infecte les CNS, le jeu viral tôt par la réaction immunitaire est type associé à complet ou à proche-complet.

Le virus de la rage écarté par l'intermédiaire des voies de nerf de moteur n'est associé à l'inflammation marquée de CNS ou à aucun déficit neurologique. Même après qu'il entre dans le cerveau, les cellules nerveuses de moteur continuent à fonctionner normalement jusqu'à l'étape aiguë finale. Le liquide céphalo-rachidien également ne montre pas l'afflux des cellules immunitaires comme serait prévu pendant l'inflammation répandue.

Chez les crabots rabiques, on l'a observé que les molécules de micro-ARN de muscle (acide ribonucléique) grippent à l'ARN viral pour limiter la réplication virale et la traduction. Le numéro et les taux de protéine de copie bas d'ARN viral aident à apaiser le système immunitaire dans la garantie trompeuse même tandis que la réplication a lieu. Cette restriction de réplication maintient également des neurones intacts de sorte que le virus puisse faire de l'auto-stop rapidement sur eux aux CNS.

Ceci explique pourquoi la prophylaxie post-exposition tôt (PEP) est exigée et efficace en évitant la rage chez l'homme après l'exposition.

Le virus exploite la barrière hémato-encéphalique (BBB) pour réaliser l'autoprotection. Le BBB est une membrane discontinue qui évite l'entrée des cellules et des grandes molécules, y compris des protéines, dans le cerveau. Normalement, l'inflammation du cerveau fait devenir le BBB tout plus poreuses que les jonctions serrées entre les cellules sont réduites.

Ceci permet des cellules immunitaires et des anticorps pour écrire le cerveau et la riposte l'infection, bien qu'elle également, souvent, endommage neuronal et marque avec des sympt40mes neurologiques.

Avec le virus de la rage, cependant, la barrière hémato-encéphalique demeure imperméable en dépit de l'entrée du virus, peut-être parce que le virus a la capacité d'éviter l'inflammation et la libération de cytokines et les chémokines donnantes droit. Les chercheurs ont proposé que « à un moment donné après que le virus ait atteint les tissus de CNS, le BBB dans le cervelet devienne réfractaire aux signes qui déclenchent la perméabilité améliorée ».

Ceci signifie que le cerveau, et le virus, sont verrouillés hors circuit de la réaction immunitaire ou des antiviraux. Le mécanisme par lequel ceci est réalisé reste inconnu mais pourrait être hautement prometteur dans son potentiel pour le management de la rage. Il pourrait également aider à traiter les maladies neurodegenerative (telles qu'Alzheimer, Parkinson, ou sclérose en plaques) dans lesquelles le BBB est anormalement perméable.

La possibilité d'améliorer la perméabilité à BBB pour permettre aux anticorps et aux cellules immunitaires de neutralisation de virus de la rage d'entrer dans les CNS et l'espace libre le virus est explorée par beaucoup de chercheurs.

Les réactions inflammatoires peu convenablement élevées peuvent également mener à la maladie sévère ou à la mort dans les viraux infection des CNS. Intéressant, les tensions laboratoire-affaiblies de virus de la rage induisent une réaction mortelle intense et même immunisée et inflammatoire à l'activation des cellules dendritiques. Ceci prouve que l'inflammation douce est nécessaire pour le jeu et la survie viraux après l'infection de rage.

En fait, le virus, comme un génie mauvais, modifie les voies immunisées de signalisation elles-mêmes de sorte que les cellules de T immunisées subissent l'apoptose, plutôt que détruisant le virus.

Conclusion

Neuroinvasiveness, neurotropism, et neurovirulence sont les caractéristiques de définition principales de rv (virus de la rage). Pour infecter les CNS, la rue pathogène RVs ont acquis la capacité pour l'entrée rapide et l'écart efficace, tout en produisant seulement des quantités inférieures d'ARN viral et de protéines afin d'éviter le dommage cellulaire. »

L'absence de l'apoptose neuronal avec l'admission de l'apoptose dans les cellules de T qui pourraient être protectrices, permet au virus d'écarter largement et d'entraîner l'infection mortelle - la soi-disant « stratégie neuroinvasive subversive du virus de la rage. »

Références :

Last Updated: Oct 20, 2021

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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