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Por que é a raiva CFR tão alta?

A raiva da palavra agita acima medos de uma morte horrívea, embora hoje esta é na maior parte devido às histórias do passado do que a experiência actual, clemente. Causado pelo vírus de raiva, a doença é sabida para ocorrer dentro sobre 150 países.

Raiva

Crédito de imagem: Imagens de Ezume/Shutterstock.com

A maioria de raiva nos seres humanos é transmitida pela saliva dos cães, com uma mordida ou um estreitamento que quebre a pele. De facto, 99 de cada 100 casos nos seres humanos são calculados para ocorrer esta maneira. Assim, quebrar a corrente da transmissão pode ser conseguida vacinando cães contra a doença, e impedindo mordidas de cão.

Taxa de fatalidade alta

A raiva é responsável para mais de 55.000 mortes cada ano, no mundo inteiro, na maior parte em áreas remotas e rurais de regiões tornando-se. Quando Ásia, a América Latina, e África virem a maioria destes eventos fatais, as mortes da raiva são raras nos EUA.

Nos EUA, os cães dispersos não são tolerados e os cães de estimação são vacinados imperativa contra a raiva, entre outras doenças. Em a maioria de países dentro das regiões acima mencionadas, os cães continuam a causar a raiva.

As possibilidades de estão sendo mordidas não somente altamente nestas regiões, mas a capacidade para alcançar o tratamento em uma forma oportuna e adequada é muito baixa. As vacinas da raiva não podem estar rotineiramente disponíveis nos ajustes rurais onde a maioria de exposição acontece, e as imunoglobulina da raiva, exigidas para mordidas da categoria III, é quase sempre não disponível. Isto contribui marcada à taxa de mortalidade alta, porque a vacina altamente protectora da raiva não está frequentemente disponível nestes lugar recurso-deficientes.

Infelizmente, a revelação dos sintomas é um pressagio de um resultado fatal. Por este motivo, todas as mordidas pelos cães, gatos, raposas, guaxinins, bastões, jaritataca, e quase todo o carnívoro, à exceção dos roedores, devem ser lavadas imediatamente com abundância do sabão e da água.

Umas etapas mais adicionais devem ser tomadas após a consulta urgente com um profissional médico, segundo o nível de risco local e o tipo de animal, assim como o seu estado de saúde.

Patofisiologia

A raiva afecta pilhas de nervo quase exclusivamente, e é a capacidade para invadir o sistema nervoso central que define esta doença.

As pilhas deapresentação, tais como as pilhas dendrítico, não pegaram os traços do vírus e não os apresentam às pilhas imunes inatas e adaptáveis para cancelar a infecção. Enquanto o vírus continua a replicate no tecido em torno da ferida, em um de baixo nível, sobre um mês a seis semanas, liga aos receptors cargo-synaptic do neurotransmissor, causando sua tomada na placa terminal do motor - a estrutura que negocia a transmissão neuromuscular do impulso.

Alguns estudos mostram que esta réplica local inicial não está uniformemente actual, com algumas tensões que entram nos terminais do axónio directamente.

Conseguindo seu alvo de entrar no nervo, sua pilha de alvo, espalha para trás à medula espinal, e ao cérebro, competindo ao longo dos nervos da sinapse à sinapse dentro da coberta da pilha de Schwann que envolve o axónio do nervo. Isto é negociado pela proteína de G do vírus de raiva, que permite que se mova do cargo-synaptic para o local pre-synaptic.

A proteína viral de P pode ser envolvida na limitação da réplica viral. Igualmente contraria a resposta antivirosa da interferona e permite assim a evasão imune. Além disso, negocia a entrada do vírus nos axónio periféricos do nervo.

Neste momento, os sintomas gostam da dor do nervo e da dormência, ou formigando, pode começar. Uma vez que o vírus alcança o cérebro, espalha através dos receptors nicotinic difundidos do cérebro. Igualmente espalha para fora para envolver os nervos periféricos e o sistema nervoso autonómico, esclarecendo muitos dos sintomas na doença progressiva.

É transportado finalmente no sentido reverso às glândulas salivares e encontrado então na saliva, para causar umas infecções mais adicionais.

A raiva é quase invariàvel fatal uma vez que o vírus alcança o sistema nervoso central (CNS), que toma aproximadamente 30-50 dias, segundo como longe o local esbaforido é do cérebro. Por este motivo, o início da doença é rápido com as feridas na face comparada àquelas no pé.

Este intervalo é extremamente útil em permitir a pessoa ou o animal expor mordido a ser vacinados contra o vírus, e para receber a imunoglobulina anti-rábica para neutralizar o que partículas virais estão na ferida.

Porque a raiva é tipicamente fatal

As estudantes de Medicina aprendem que se um paciente com raiva não morre dentro de alguns dias, o diagnóstico da raiva é errado. Isto sublinha quase invariàvel o resultado fatal desta doença. Apesar dos relatórios extremamente raros de um número muito pequeno de sobreviventes, contaminado na maior parte através dos vírus de raiva bastão-originados, quase todo marcaram deficits da função neurológica.

A sobrevivência com recuperação foi descrita notàvel com Jeanna Geise nos EUA após estar no protocolo assim chamado de Milwaukee que a pôs em um coma quando seu sistema imunitário respondeu ao vírus. Este resultado nunca replicated, contudo.  

Por que é a raiva um desafio tão opressivamente, mesmo que a inflamação e as anomalias neuronal sejam consideradas no cérebro na autópsia sejam ligeiras, e embora o vírus não foi encontrado para invadir a circulação?

O factor o mais significativo que é a base do resultado letal de uma infecção do rv parece ser a deficiência orgânica neuronal devido à síntese dràstica inibida das proteínas exigidas em manter funções neuronal

A maioria de infecções virais são vulneráveis às drogas antivirosas, que se operam inibindo o ciclo de vida viral que é essencial à infecção produtiva. Contudo, o vírus de raiva é perito em iludir estes antivirais assim como a resposta imune do anfitrião.

Evasão imune

A resposta imune em um animal irracional, em experiências do laboratório, mostra os anticorpos e a imunidade celular que estão sendo activados para cancelar o vírus. Contudo, a edição é a incapacidade do animal contaminado aumentar a permeabilidade de BBB de modo que os anticorpos e as pilhas imunes possam se cruzar no CNS.

Mesmo depois que um vírus contamina o CNS, o afastamento viral adiantado pela resposta imune está associado tipicamente com o completo ou o próximo-completo.

A propagação do vírus de raiva através dos caminhos de nervo do motor não é associada com a inflamação marcada do CNS ou com nenhum deficit neurológico. Mesmo depois que entra no cérebro, as pilhas de nervo do motor continuam a funcionar normalmente até a fase aguda final. O líquido cerebrospinal igualmente não mostra o influxo de pilhas imunes como seria esperado durante inflamação difundida.

Em cães irracionais, observou-se que as moléculas do micro-RNA do músculo (ácido ribonucléico) ligam ao RNA viral para restringir a réplica viral e a tradução. Os baixos níveis virais do número e da proteína de cópia do RNA ajudam a tranquilizar o sistema imunitário na segurança falsa mesmo quando a réplica ocorrer. Esta limitação da réplica igualmente mantem os neurônios intactos de modo que o vírus possa viajar ràpida neles ao CNS.

Isto explica porque a profilaxia de pós-exposição adiantada (PEP) é exigida e eficaz em impedir a raiva nos seres humanos depois da exposição.

O vírus explora a barreira do sangue-cérebro (BBB) para conseguir a autoprotecção. O BBB é uma membrana descontínua que impeça a entrada das pilhas e de grandes moléculas, incluindo proteínas, no cérebro. Normalmente, a inflamação do cérebro faz com que o BBB torne-se mais poroso enquanto as junções apertadas entre pilhas são reduzidas.

Isto permite pilhas imunes e os anticorpos para incorporar o cérebro e o contador a infecção, embora igualmente, frequentemente, causa dano neuronal e o correlaciona com os sintomas neurológicos.

Com o vírus de raiva, contudo, a barreira do sangue-cérebro permanece impermeável apesar da entrada do vírus, talvez porque o vírus tem a capacidade para impedir a inflamação e a liberação resultante dos cytokines e dos chemokines. Os pesquisadores sugeriram que “em algum dia depois que o vírus alcançou os tecidos do CNS, o BBB no cerebelo se tornasse refractário aos sinais que o disparador aumentou a permeabilidade”.

Isto significa que o cérebro, e o vírus, são fechados fora da resposta imune ou das drogas antivirosas. O mecanismo por que este é conseguido permanece desconhecido mas poderia ser altamente prometedor em seu potencial para a gestão da raiva. Poderia igualmente ajudar a tratar as doenças neurodegenerative (tais como Alzheimer, Parkinson, ou a esclerose múltipla) em que o BBB é anormalmente permeável.

A possibilidade de aumentar a permeabilidade de BBB para permitir que os anticorpos de neutralização do vírus de raiva e as pilhas imunes entrem no CNS e no espaço livre o vírus está sendo explorada por muitos pesquisadores.

As reacções impròpria altamente inflamatórios podem igualmente conduzir à doença ou à morte severa em infecções virais do CNS. Interessante, as tensões de vírus laboratório-enfraquecidas da raiva induzem uma reacção letal forte e mesmo imune e inflamatório com activação das pilhas dendrítico. Isto mostra que a inflamação suave é necessária para o afastamento viral e a sobrevivência após a infecção da raiva.

De facto, o vírus, como um gênio mau, altera os caminhos imunes eles mesmos da sinalização de modo que as pilhas de T imunes se submetam ao apoptosis, um pouco do que destruindo o vírus.

Conclusão

Neuroinvasiveness, o neurotropism, e o neurovirulence são as características de definição principais de rv (vírus de raiva). Para contaminar o CNS, a rua patogénico RVs adquiriu a capacidade para a entrada rápida e a propagação eficiente, ao produzir somente baixas quantidades de RNA viral e de proteínas a fim impedir ferimento da pilha.”

A ausência de apoptosis neuronal comparada com a indução do apoptosis nas pilhas de T que poderiam ser protectoras, permite que o vírus espalhe extensamente e cause a infecção letal - “a estratégia neuroinvasive subversiva assim chamada do vírus de raiva.”

Referências:

Last Updated: Oct 20, 2021

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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