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¿Por qué es la rabia CFR tan alta?

La rabia de la palabra suscita miedos de una muerte horrible, aunque esto es hoy sobre todo debido a las historias a partir del pasado que experiencia actual, compasivo. Causado por el virus de rabia, la enfermedad se sabe para ocurrir hacia adentro sobre 150 países.

Rabia

Haber de imagen: Imágenes/Shutterstock.com de Ezume

La mayoría de la rabia en seres humanos es transmitida por la saliva de perros, con una mordedura o un punto de contacto que rompa la piel. De hecho, 99 de cada 100 casos en seres humanos se estima para ocurrir esta manera. Así, la fractura de la cadena de la transmisión puede ser lograda vacunando perros contra la enfermedad, y previniendo mordeduras de perro.

Alto régimen de fatalidad

La rabia es responsable de más de 55.000 muertes cada año, por todo el mundo, sobre todo en zonas alejadas y rurales de regiones en desarrollo. Mientras que Asia, América latina, y África ven la mayor parte de estas acciones fatales, las muertes de la rabia son infrecuentes en los E.E.U.U.

En los E.E.U.U., los perros perdidos no se toleran y los perros caseros obligatorio se vacunan contra rabia, entre otras enfermedades. En la mayoría de los países dentro de las regiones susodichas, los perros continúan causar rabia.

No sólo las ocasiones de se están mordiendo arriba en estas regiones, pero la capacidad de llegar hasta el tratamiento en una moda oportuna y adecuada es muy inferior. Las vacunas de la rabia pueden no estar rutinario disponibles en las fijaciones rurales donde suceso la mayoría de la exposición, y las inmunoglobulinas de la rabia, requeridas para las mordeduras de la categoría III, es casi siempre inasequible. Esto contribuye marcado a la alta tasa de mortalidad, pues la vacuna altamente protectora de la rabia no está a menudo disponible en estas situaciones recurso-pobres.

Lamentablemente, el revelado de síntomas es un heraldo de un resultado fatal. Por este motivo, todas las mordeduras por los perros, gatos, zorros, mapaches, palos, mofetas, y casi cualquier carnívoro, a excepción de roedores, se deben lavar inmediatamente con el un montón de jabón y de agua.

Otras medidas se deben tomar después de la consulta urgente con un profesional médico, dependiendo del nivel de riesgo local y del tipo de animal, así como de su estado de salud.

Patofisiología

La rabia afecta a las células nerviosas casi exclusivamente, y es la capacidad invadir el sistema nervioso central que define esta enfermedad.

Las células de antígeno-presentación, tales como las células dendríticas, no pueden tomar los trazos del virus y presentarlos a las células inmunes naturales y adaptantes para autorizar la infección. A medida que el virus continúa replegar en el tejido alrededor de la herida, en un bajo, durante un mes a seis semanas, ata a los receptores postsinápticos del neurotransmisor, causando su absorción en la placa de extremo del motor - la estructura que media la transmisión neuromuscular del impulso.

Algunos estudios muestran que esta réplica local inicial no está uniformemente presente, con algunas deformaciones entrando en las terminales del axón directamente.

Logrando su objetivo de entrar en el nervio, su célula de objetivo, se extiende de retroceso a la médula espinal, y al cerebro, embalándose a lo largo de los nervios de la sinapsis a la sinapsis dentro de la cubierta de la célula de Schwann que envuelve el axón del nervio. Esto es mediada por la proteína de G del virus de rabia, que permite que se mueva desde el postsináptico al sitio presináptico.

La proteína viral de P se puede implicar en la limitación de la réplica viral. También pone la reacción antivirus del interferón en contra y habilita así la evasión inmune. Por otra parte, media el asiento del virus en los axones periféricos del nervio.

A este punto, los síntomas tienen gusto de dolor del nervio y de entumecimiento, o zumbando, puede comenzar. Una vez que el virus alcanza el cerebro, se extiende vía los receptores nicotínicos dispersos del cerebro. También se extiende hacia fuera para implicar los nervios periféricos y el sistema nervioso autonómico, explicando muchos de los síntomas en enfermedad progresiva.

Finalmente se transporta en la dirección contraria a las casquillos del prensaestopas salivales y después se encuentra en la saliva, para causar otras infecciones.

La rabia es casi invariable fatal una vez que el virus alcanza el sistema nervioso central (CNS), que tarda cerca de 30-50 días, dependiendo de hasta dónde de distancia el sitio de la herida es del cerebro. Por este motivo, el inicio de la enfermedad es rápido con las heridas en la cara comparada a ésas en el pie.

Este intervalo es extremadamente útil en permitir la persona o el animal expuesta mordida que se vacunarán contra el virus, y para recibir la inmunoglobulina de la anti-rabia para neutralizar cualesquiera partículas virales están en la herida.

Porqué la rabia es típicamente fatal

Los estudiantes de medicina aprenden que si un paciente con rabia no muere dentro de algunos días, la diagnosis de la rabia es incorrecta. Esto subraya casi invariable el resultado fatal de esta enfermedad. A pesar de los partes extremadamente raros de un pequeño número de sobrevivientes, infectados sobre todo vía los virus de rabia palo-originados, casi todos han marcado déficits de la función neurológica.

La supervivencia con la recuperación fue descrita notablemente con Jeanna Geise en los E.E.U.U. después de estar en el supuesto protocolo de Milwaukee que la puso en una coma mientras que su sistema inmune respondió al virus. Este resultado nunca se ha replegado, sin embargo.  

¿Por qué es la rabia un reto tan de forma aplastante, aunque la inflamación y las anormalidades neuronales fueron consideradas en el cerebro en la autopsia es ligeras, y aunque el virus no se ha encontrado para invadir la circulación?

El factor más importante que es la base del resultado mortífero de una infección de rv aparece ser la disfunción neuronal debido a la síntesis drástico inhibida de las proteínas requeridas en mantener funciones neuronales

La mayoría de las infecciones virales son vulnerables a las drogas antivirus, que operan inhibiendo el ciclo vital viral que es esencial para la infección productiva. Sin embargo, el virus de rabia es experto en la evasión de estos antivirals así como de la inmunorespuesta del ordenador principal.

Evasión inmune

La inmunorespuesta en un animal rabioso, en experimentos del laboratorio, muestra los anticuerpos y la inmunidad celular que son activados para autorizar el virus. Sin embargo, la entrega es la incapacidad del animal infectado para aumentar la permeabilidad de BBB de modo que los anticuerpos y las células inmunes puedan cruzar en el CNS.

Incluso después un virus infecta el CNS, la tolerancia viral temprana por la inmunorespuesta se asocia típicamente a completo o a cercano-completo.

La extensión del virus de rabia vía los caminos de nervio de motor no se asocia a la inflamación marcada del CNS o a ningún déficit neurológico. Incluso después entra en el cerebro, las células nerviosas de motor continúan funcionar normalmente hasta el escenario agudo final. El líquido cerebroespinal también no muestra la afluencia de células inmunes como sería preveído durante la inflamación dispersa.

En perros rabiosos, se ha observado que las moléculas del micro-ARN del músculo (ácido ribonucleico) atan al ARN viral para restringir la réplica y la traslación virales. Los niveles virales inferiores del número y de la proteína de copia del ARN ayudan a calmar el sistema inmune en seguridad falsa incluso mientras que está ocurriendo la réplica. Esta restricción de la réplica también mantiene las neuronas intactas de modo que el virus pueda hacer autostop rápidamente en ellas al CNS.

Esto explica porqué la profilaxis de post-exposición temprana (PEP) es requerida y efectiva en la prevención de rabia en seres humanos después de la exposición.

El virus explota la barrera hematoencefálica (BBB) para lograr la autopretección. El BBB es una membrana discontinua que previene el asiento de células y de moléculas grandes, incluyendo las proteínas, en el cerebro. Normalmente, la inflamación del cerebro hace el BBB llegar a ser más poroso mientras que las uniones apretadas entre las células se reducen.

Esto permite las células inmunes y los anticuerpos para incorporar el cerebro y el contratirante la infección, aunque también, causa daño neuronal y correlaciona a menudo con síntomas neurológicos.

Con el virus de rabia, sin embargo, la barrera hematoencefálica sigue siendo impermeable a pesar del asiento del virus, quizás porque el virus tiene la capacidad de prevenir la inflamación y la baja resultante de cytokines y de chemokines. Los investigadores han sugerido que “en algún momento después de que el virus haya alcanzado los tejidos del CNS, el BBB en el cerebelo llega a ser refractario a las señales que el gatillo aumentó permeabilidad”.

Esto significa que el cerebro, y el virus, están puestos el seguro lejos de la inmunorespuesta o de las drogas antivirus. El mecanismo por el cual esto es lograda sigue siendo desconocido pero podría ser altamente prometedor en su potencial para la administración de la rabia. Podría también ayudar a tratar las enfermedades neurodegenerative (tales como Alzheimer, Parkinson, o esclerosis múltiple) en las cuales el BBB es anormalmente permeable.

La posibilidad de aumentar la permeabilidad de BBB para permitir que los anticuerpos de neutralización del virus de rabia y las células inmunes entren en el CNS y el claro el virus está siendo explorada por muchos investigadores.

Las reacciones inadecuado arriba inflamatorias pueden también llevar a la enfermedad o a la muerte severa en las infecciones virales del CNS. Interesante, las variedades de virus laboratorio-debilitadas de rabia inducen una reacción mortífera fuerte e incluso inmune e inflamatoria con la activación de las células dendríticas. Esto muestra que la inflamación suave es necesaria para la tolerancia y la supervivencia virales después de la infección de la rabia.

De hecho, el virus, como un genio malvado, altera los caminos inmunes ellos mismos de la transmisión de señales de modo que las células de T inmunes experimenten apoptosis, bastante que destruyendo el virus.

Conclusión

Neuroinvasiveness, el neurotropism, y el neurovirulence son las características de definición mayores de rv (virus de rabia). Para infectar el CNS, la calle patógena RVs ha detectado la capacidad para el asiento rápido y la extensión eficiente, mientras que produce solamente cantidades inferiores de ARN y de proteínas virales para evitar daño de la célula.”

La ausencia de apoptosis neuronal comparada con la inducción del apoptosis en las células de T que podrían ser protectoras, permite que el virus se extienda extensamente y cause la infección mortífera - la supuesta “estrategia neuroinvasive subversiva del virus de rabia.”

Referencias:

Last Updated: Oct 20, 2021

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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