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Une synthèse d'activité de caspase

Les caspases sont des protéases : enzymes qui catalysent la perte de protéines et font partie de la famille acide cystéine-aspartique de protéase. Elles sont indispensables au mécanisme de la mort cellulaire programmée chez les animaux (apoptose, pyroptosis, et necroptosis), et jouent également un rôle principal dans l'inflammation. En raison de leur participation dans la mort cellulaire et l'inflammation de réglementation, activité de caspase est essentielle à l'homéostasie la mise à jour dans le fuselage.

caspase apoptosomeCrédit d'image : StudioMolekuul/Shutterstock.com

Dans les mammifères, trois genres de caspases existent qui ont des rôles distincts. Deux de ces derniers sont impliqués dans l'apoptose : les caspases d'amorce sont ceux qui apoptose initié, alors que les caspases de bourreau effectuent la dégradation des protéines connue sous le nom de protéolyse. Le troisième groupe, les caspases inflammatoires, sont indispensable à la signalisation inflammatoire de cytokine ainsi qu'à d'autres genres de mort cellulaire.

La signification de la recherche sur l'activité de caspase

Les années récentes ont vu une émergence rapide d'information neuve sur les mécanismes moléculaires qui règlent l'activation de caspase. Cette recherche est importante parce qu'elle a permis à des scientifiques d'essayer de trouver des moyens neufs de moduler les voies dysfonctionnelles de mort cellulaire et d'inflammation qui sont caractéristiques des maladies contagieuses, inflammatoires, malignes, métaboliques, et neurodegenerative variées.

Ci-après, une synthèse sur ce qui a été découverte au sujet de l'activité de caspase est donnée par rapport aux deux rôles distincts de l'apoptose et de l'inflammation.

Caspases dans l'apoptose

La mort cellulaire peut se produire de deux voies : nécrose ou apoptose. La mort cellulaire qui vient à l'esprit souvent d'abord est celle qui des résultats dus à la lésion traumatique, à l'intoxication, à une infection, ou à une circonstance qui coupe l'approvisionnement en oxygène aux cellules. Ceci désigné sous le nom de la nécrose.

L'apoptose, en revanche, est une partie nécessaire de la durée de vie utile d'une cellule. C'est une mort cellulaire programmée qui est provoquée par le démontage réglé des composantes intracellulaires dans un procédé qui protège les cellules environnantes contre les dégâts, car ils influencent seulement les cellules destinées pour passer par la mort cellulaire.

Le procédé de l'apoptose est institué par les caspases d'amorce -2, -8, et -9, avec -9 étant activé sur le composé apoptosome pour agir en tant qu'amorce essentielle pour la signalisation d'apoptose par la voie mitochondriale. D'une manière primordiale, les études ont découvert que la défaillance d'activer caspase-9 est associée aux conséquences pathophysiologiques, menant à la maladie, mentale et matérielle.

Chacune des trois caspases d'amorce devient activée aux plates-formes d'activation de multi-protéine par la homo-dimérisation des zymogènes monomériques pour induire leur rôle dans l'apoptose. Les longs prodomains (acides aminés >90) qui sont incorporés dans les caspases d'amorce permettent à elles pour communiquer avec les composés spécifiques de signalisation, et provoquent l'étape d'exécution de l'apoptose.

Les caspases de bourreau effectuent la protéolyse de masse, qui est le procédé réglé de la dégradation des protéines dans de plus petits polypeptides ou acides aminés, ayant pour résultat la mort cellulaire. La recherche a prouvé que les caspases -3, -6, et -7 sont responsables de régler la phase d'exécution de l'apoptose en fendant les protéines multiples structurelles et de réglage.

Après l'activation d'une caspase unique de bourreau, d'autres caspases de bourreau peuvent être fendues et activées par cette première caspase. Ceci a comme conséquence l'activation accélérée des caspases de bourreau, menant à la mort cellulaire efficace.

Caspases dans l'inflammation

Caspase-1, -4, -5, et -12 médiat la réaction immunitaire chez l'homme. Les caspases inflammatoires sont produites de la même manière que des caspases proapoptotic, en tant que procaspases inactifs en cellules posantes. L'engagement avec des récepteurs de reconnaissance des formes ayant pour résultat la formation de l'inflammasome stimule l'activation des caspases inflammatoires.

L'inflammasome est déterminé par les procédés des protéines (NLR) répétition-contenantes riches en leucine. Les protéines qui sont retenues dans les cellules inactives peuvent devenir stimulées par un incident interne ou externe, qui initie leur ensemble. Une fois qu'assemblés, les monomères de NLR grippent à la protéine comme un point apoptose-associée de protéine d'adaptateur.

Un procaspase inflammatoire inactif est recruté dans l'inflammasome, et ce procédé induit l'autocatalysis de proximité qui a l'effet de fendre et d'activer caspase-1, qui active alors le loisir des cytokines proinflammatory. La réaction immunitaire peut se comporter d'une voie sur mesure en réponse à différents stimulus parce que les différents inflammasomes motivés par NLR répondent à différents stimulus.

Il y a de la preuve de proposer que caspase-12 joue le rôle de avoir une réaction anti-inflammatoire par son effet inhibiteur sur caspase-1 ; cependant, les mécanismes précis demeurent toujours évasifs.

Il reste travail à faire afin de comprendre entièrement l'activation des inflammasomes en réponse aux situations spécifiques dans le fuselage. Une compréhension accrue pourrait mener à une vue plus claire des maladies et potentiellement de résultat de système immunitaire dans le développement des demandes de règlement neuves qui s'approprient la réaction immunitaire.

Caspases et maladie

La tumorigenèse est bien entendu supportée par la panne des caspases, car elles jouent un rôle indispensable dans la mort cellulaire, un procédé qui peut agir en tant que mesure préventive de cancer en détruisant les cellules défectueuses avant qu'elles deviennent oncogènes. Le cancer n'est pas la seule maladie que les caspases se sont avérées impliquées dedans.

Le rôle des caspases a été impliqué dans le développement et la maintenance de nombreuses maladies, y compris le cancer, les maladies inflammatoires, la goutte, les syndromes périodiques cryopyrin-associés, le diabète de type 2, la fièvre méditerranéenne familiale, l'arthrite stérile pyogénique, la pyodermite phagédénique, le syndrome d'acné, le hyperimmunoglobulinemia D avec le syndrome périodique de fièvre, l'arthrite idiopathique juvénile de systémique-début, la maladie de maladie d'Alzheimer, de Kawasaki, et le syndrome lymphoproliferative auto-immune.

Davantage d'exploration dans les mécanismes de l'activité de caspase a le potentiel d'influencer le diagnostic, la demande de règlement, le pronostic, et la prévention de ces maladies.

Sources :

  • Kumar, S. (2006). Fonctionnement de caspase dans la mort cellulaire programmée. Mort cellulaire et différenciation, 14(1), pp.32-43. https://www.nature.com/articles/4402060
  • McIlwain, D., Berger, T., et valeurs maximales de concentration au poste de travail, T. (2013). Fonctionnements de caspase dans la mort cellulaire et la maladie. Points de vue de Cold Spring Harbor dans la biologie, 5(4), pp.a008656-a008656. https://cshperspectives.cshlp.org/content/5/4/a008656.full
  • Shalini, S., Dorstyn, L., Dawar, S., et Kumar, S. (2014). Vieux, neufs, et apparaissants fonctionnements des caspases. Mort cellulaire et différenciation, 22(4), pp.526-539. https://www.nature.com/articles/cdd2014216
  • Van Opdenbosch, N., et Lamkanfi, M. (2019). Caspases dans la mort cellulaire, l'inflammation, et la maladie. Immunité, 50(6), pp.1352-1364. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31216460

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Last Updated: Dec 11, 2019

Sarah Moore

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Sarah Moore

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