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Una generalità di attività di Caspase

Caspases è proteasi: enzimi che catalizzano la ripartizione delle proteine e fa parte della famiglia acida cisteina-aspartica della proteasi. Sono vitali al meccanismo della morte programmata delle cellule in animali (apoptosis, pyroptosis e necroptosis) ed egualmente svolgono un ruolo fondamentale nell'infiammazione. dovuto la loro partecipazione alla morte delle cellule ed all'infiammazione di regolamentazione, attività di caspase è determinante per omeostasi mantenere nell'organismo.

caspase apoptosomeCredito di immagine: StudioMolekuul/Shutterstock.com

In mammiferi, tre generi di caspases esistono che hanno ruoli distinti. Due di questi sono compresi nel apoptosis: i caspases dell'iniziatore sono quelli che apoptosis iniziato, mentre i caspases della boia effettuano la proteolisi conosciuta come proteolisi. Il terzo gruppo, i caspases infiammatori, è vitale alla segnalazione infiammatoria di citochina come pure ad altri generi di morte delle cellule.

Il significato di ricerca su attività di caspase

Gli anni recenti hanno veduto un'emergenza rapida di nuove informazioni sui meccanismi molecolari che gestiscono l'attivazione di caspase. Questa ricerca è importante perché ha permesso che gli scienziati tentassero di inventare i nuovi modi modulare le vie disfunzionali di morte e di infiammazione delle cellule che sono caratteristiche di varie malattie comunicative, infiammatorie, maligne, metaboliche e neurodegenerative.

Sotto, una generalità su che cosa è stata indagata su attività di caspase è fatta relativamente ai due ruoli distinti del apoptosis e dell'infiammazione.

Caspases nel apoptosis

La morte delle cellule può accadere in due modi: necrosi o apoptosis. La morte delle cellule che spesso in primo luogo viene in mente è quella che risultati dovuto la lesione traumatica, l'avvelenamento, un'infezione, o una circostanza che taglia il rifornimento di ossigeno alle celle. Ciò si riferisce a come necrosi.

Il Apoptosis, al contrario, è una fase necessaria del ciclo di vita di una cella. È morte programmata delle cellule che è causata dallo smantellamento controllato delle componenti intracellulari in un trattamento che protegge le celle circostanti da danno, poichè urta soltanto le celle progettate per passare con la morte delle cellule.

Il trattamento del apoptosis è istituito dai caspases dell'iniziatore -2, -8 e -9, con -9 che è attivato sul complesso apoptosome per fungere da iniziatore essenziale per la segnalazione di apoptosis con la via mitocondriale. D'importanza, gli studi hanno scoperto che l'omissione di attivare caspase-9 è associata con le conseguenze patofisiologiche, piombo alla malattia, sia mentale che fisica.

Tutti e tre i caspases dell'iniziatore sono attivati alle piattaforme di attivazione della multi-proteina tramite la omo-dimerizzazione degli zimogeni monomerici per indurre il loro ruolo nel apoptosis. I prodomains lunghi (amminoacidi >90) che è compreso nei caspases dell'iniziatore permettono affinchè loro comunichino con i complessi specifici di segnalazione e determinano la fase di esecuzione del apoptosis.

I caspases della boia effettuano la proteolisi di massa, che è il processo sotto controllo della proteolisi nei più piccoli polipeptidi o amminoacidi, con conseguente morte delle cellule. La ricerca ha indicato che i caspases -3, -6 e -7 sono responsabili della regolamentazione della fase di esecuzione di apoptosis fendendo le proteine multiple della riparazione e strutturali.

A seguito dell'attivazione di singolo caspase della boia, ulteriori caspases della boia possono essere fenduti ed attivati da questo caspase iniziale. Ciò provoca l'attivazione accelerata dei caspases della boia, piombo alla morte efficiente delle cellule.

Caspases nell'infiammazione

Caspase-1, -4, -5 e -12 mediato la risposta immunitaria in esseri umani. I caspases infiammatori sono prodotti come caspases proapoptotic, come procaspases inattivi in celle di riposo. L'impegno con i ricevitori di riconoscimento di forme con conseguente formazione del inflammasome stimola l'attivazione dei caspases infiammatori.

Il inflammasome è stabilito con i trattamenti delle proteine ripetizione-contenenti ricche di leucina (NLR). Le proteine che sono tenute all'interno delle celle inattive possono essere stimolate da un incidente interno o esterno, che inizia la loro installazione. Una volta che montati, i monomeri di NLR legano alla proteina del tipo di macchietta apoptosis-associata della proteina del convertitore.

Un procaspase infiammatorio inattivo è reclutato nel inflammasome e questo trattamento induce il autocatalysis di prossimità che ha l'effetto di fenditura e di attivazione del caspase-1, che poi attiva la ricreazione delle citochine proinflammatory. La risposta immunitaria può comportarsi in un modo su misura in risposta agli stimoli differenti perché da inflammasomes guidati NLR differenti rispondono agli stimoli differenti.

C'è una certa prova per suggerire che caspase-12 svolga il ruolo di avere una risposta antinfiammatoria con il suo effetto inibitorio su caspase-1; tuttavia, i meccanismi precisi ancora rimangono evasivi.

C'è ancora lavoro da fare per completamente capire l'attivazione dei inflammasomes in risposta alle situazioni specifiche nell'organismo. Una comprensione aumentata potrebbe piombo ad una più chiara visualizzazione delle malattie e potenzialmente del risultato del sistema immunitario nello sviluppo di nuovi trattamenti che si appropriano la risposta immunitaria.

Caspases e malattia

Tumorigenesis unsurprisingly è supportato tramite la disfunzione dei caspases, poichè svolgono un ruolo vitale nella morte delle cellule, un trattamento che può fungere da misura preventiva di cancro uccidendo le celle difettose prima che diventino oncogene. Il Cancro non è la sola malattia che i caspases sono stati trovati per partecipare.

Il ruolo dei caspases è stato implicato nello sviluppo e nel mantenimento di numerose malattie, compreso cancro, le malattie infiammatorie, la gotta, le sindromi periodiche cryopyrin-associate, il diabete di tipo 2, la febbre Mediterranea familiare, l'artrite sterile pyogenic, il gangrenosum del pyoderma, la sindrome dell'acne, il hyperimmunoglobulinemia D con la sindrome periodica di febbre, l'artrite idiopatica giovanile di sistematico-inizio, la malattia di Kawasaki, del morbo di Alzheimer e la sindrome autoimmune di linfoproliferativo.

Ulteriore prospezione nei meccanismi di attività di caspase ha il potenziale di urtare la diagnosi, il trattamento, la prognosi e la prevenzione di queste malattie.

Sorgenti:

  • Kumar, S. (2006). Funzione di Caspase nella morte programmata delle cellule. Morte delle cellule & differenziazione, 14(1), pp.32-43. https://www.nature.com/articles/4402060
  • McIlwain, D., Berger, T. e Mak, T. (2013). Funzioni di Caspase nella morte e nella malattia delle cellule. Prospettive fredde del porto della sorgente nella biologia, 5(4), pp.a008656-a008656. https://cshperspectives.cshlp.org/content/5/4/a008656.full
  • Shalini, S., Dorstyn, L., Dawar, S. e Kumar, S. (2014). Vecchie, nuove e funzioni emergenti dei caspases. Morte delle cellule & differenziazione, 22(4), pp.526-539. https://www.nature.com/articles/cdd2014216
  • Van Opdenbosch, N. e Lamkanfi, M. (2019). Caspases nella morte delle cellule, nell'infiammazione e nella malattia. Immunità, 50(6), pp.1352-1364. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31216460

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Last Updated: Dec 11, 2019

Sarah Moore

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Sarah Moore

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