Una reseña de la actividad de Caspase

Caspases es proteasas: enzimas que catalizan la avería de proteínas y son parte de la familia ácida cisteína-aspártica de la proteasa. Son vitales al mecanismo de la muerte celular programada en los animales (apoptosis, pyroptosis, y necroptosis), y también desempeñan un papel fundamental en la inflamación. Debido a su implicación en la muerte celular y la inflamación de regulación, actividad del caspase es crucial al homeostasis el mantener en la carrocería.

caspase apoptosomeHaber de imagen: StudioMolekuul/Shutterstock.com

En mamíferos, tres clases de caspases existen que tengan papeles distintos. Dos de éstos están implicados en apoptosis: los caspases del iniciador son los que apoptosis iniciado, mientras que los caspases del verdugo realizan la avería de la proteína conocida como proteólisis. El tercer grupo, los caspases inflamatorios, es vital a la transmisión de señales inflamatoria del cytokine así como a otras clases de muerte celular.

La significación de la investigación en actividad del caspase

Los últimos años han considerado una aparición rápida de la nueva información sobre los mecanismos moleculares que controlan la activación del caspase. Esta investigación es importante porque ha permitido que los científicos tentativa idear nuevas maneras de modular los caminos disfuncionales de la muerte celular y de la inflamación que son característicos de diversas enfermedades transmisibles, inflamatorias, malas, metabólicas, y neurodegenerative.

Abajo, una reseña en qué se ha descubierto sobre actividad del caspase se da en relación a los dos papeles distintos del apoptosis y de la inflamación.

Caspases en apoptosis

La muerte celular puede ocurrir de dos maneras: necrosis o apoptosis. La muerte celular que a menudo primero viene importar es la que los resultados debido al daño traumático, al envenenamiento, a una infección, o a una condición económica que corte el suministro de oxígeno a las células. Esto se refiere como necrosis.

El Apoptosis, en cambio, es una parte necesaria del ciclo vital de una célula. Es la muerte celular programada que es causada por desmontar controlado de componentes intracelulares en un proceso que proteja las células circundantes contra daño, pues afecta solamente las células previstas para pasar con muerte celular.

El proceso del apoptosis es instituido por los caspases del iniciador -2, -8, y -9, con -9 que es activado en el complejo apoptosome para actuar como el iniciador esencial para la transmisión de señales del apoptosis con el camino mitocondrial. Importantemente, los estudios han destapado que la falla de activar caspase-9 está asociada a las consecuencias patofisiológicas, llevando a la enfermedad, mental y física.

Los tres caspases del iniciador se activan en las plataformas de la activación de la multi-proteína por la homo-dimerización de los cimógenos monoméricos para inducir su papel en apoptosis. Los prodomains largos (aminoácidos >90) que se personifica a los caspases del iniciador permiten para que comuniquen con los complejos específicos de la transmisión de señales, y causan el escenario de la ejecución del apoptosis.

Los caspases del verdugo realizan la proteólisis en masa, que es el proceso controlado de la avería de la proteína en polipéptidos o aminoácidos más pequeños, dando por resultado muerte celular. La investigación ha mostrado que los caspases -3, -6, y -7 son responsables de regular la fase de ejecución del apoptosis hendiendo las proteínas estructurales y de la reparación múltiples.

Después de la activación de un único caspase del verdugo, caspases más futuros del verdugo se pueden hender y activar por este caspase inicial. Esto da lugar a la activación acelerada de los caspases del verdugo, llevando a la muerte celular eficiente.

Caspases en la inflamación

Caspase-1, -4, -5, y -12 mediato la inmunorespuesta en seres humanos. Los caspases inflamatorios se producen igual que caspases proapoptotic, como procaspases inactivos en células que descansan. El combate con los receptores del reconocimiento de estructuras dando por resultado la formación del inflammasome estimula la activación de los caspases inflamatorios.

El inflammasome se establece con los procesos de las proteínas repetición-que contienen leucina-ricas (NLR). Las proteínas que se esperan dentro de las células inactivas pueden estimularse por un incidente interno o externo, que inicia a su montaje. Una vez que están montados, los monómeros de NLR atan al adaptador la proteína apoptosis-asociada mota-como la proteína.

Un procaspase inflamatorio inactivo se recluta en el inflammasome, y este proceso induce el autocatalysis de la proximidad que tiene el efecto de hender y de activar caspase-1, que entonces activa el recreo de los cytokines proinflammatory. La inmunorespuesta puede comportarse de una manera específica en respuesta a diversos estímulos porque diversos inflammasomes NLR-impulsados responden a diversos estímulos.

Hay un ciertas pruebas para sugerir que caspase-12 desempeña el papel del tener una reacción antiinflamatoria con su efecto inhibitorio sobre caspase-1; sin embargo, los mecanismos exactos todavía siguen siendo evasivos.

Todavía hay trabajo que se hará para entender completo la activación de inflammasomes en respuesta a situaciones específicas en la carrocería. Una comprensión creciente podría llevar a una vista más sin obstrucción de las enfermedades y potencialmente del resultado del sistema inmune en el revelado de los nuevos tratamientos que se apropian de la inmunorespuesta.

Caspases y enfermedad

Tumorigenesis unsurprisingly es soportado por el funcionamiento incorrecto de los caspases, como desempeñan un papel vital en muerte celular, un proceso que pueda actuar como dimensión preventiva de cáncer matando a las células defectuosas antes de que lleguen a ser oncogénicas. El cáncer no es la única enfermedad que los caspases se han encontrado para ser implicados hacia adentro.

El papel de los caspases se ha implicado en el revelado y el mantenimiento de enfermedades numerosas, incluyendo cáncer, enfermedades inflamatorias, gota, síndromes periódicos cryopyrin-asociados, tipo - diabetes 2, fiebre mediterránea familiar, artritis estéril piógena, gangrenosum de la piodermia, síndrome del acné, el hyperimmunoglobulinemia D con síndrome periódico de la fiebre, la artritis idiopática juvenil del sistémico-inicio, la enfermedad de la enfermedad de Alzheimer, de Kawasaki, y el síndrome lymphoproliferative autoinmune.

La exploración adicional en los mecanismos de la actividad del caspase tiene el potencial de afectar la diagnosis, el tratamiento, el pronóstico, y la prevención de estas enfermedades.

Fuentes:

  • Kumar, S. (2006). Función de Caspase en muerte celular programada. Muerte celular y diferenciación, 14(1), pp.32-43. https://www.nature.com/articles/4402060
  • McIlwain, D., Berger, T., y Mak, T. (2013). Funciones de Caspase en muerte celular y enfermedad. Perspectivas frías del puerto del muelle en la biología, 5(4), pp.a008656-a008656. https://cshperspectives.cshlp.org/content/5/4/a008656.full
  • Shalini, S., Dorstyn, L., Dawar, S., y Kumar, S. (2014). Viejas, nuevas, y emergentes funciones de caspases. Muerte celular y diferenciación, 22(4), pp.526-539. https://www.nature.com/articles/cdd2014216
  • Van Opdenbosch, N., y Lamkanfi, M. (2019). Caspases en muerte celular, la inflamación, y la enfermedad. Inmunidad, 50(6), pp.1352-1364. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31216460

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Last Updated: Dec 11, 2019

Sarah Moore

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Sarah Moore

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