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Une synthèse de la voie de biosynthèse de cholestérol

Le cholestérol est un lipide multifonction qui a été étudié fortement depuis de nombreuses années. Il est essentiel à plusieurs aspects de neuronal, d'immunisé, hépatocyte (foie) et biologie virale, ainsi qu'un constituant principal d'une majorité de membranes cellulaires.

Cholestérol

Crédit d'image : Naeblys/Shutterstock.com

En outre, c'est également un précurseur aux acides biliaires, stéroïdes, ainsi que les oxysterols, tandis qu'également contribuant au dolichylation et au prenylation pendant la formation de la vitamine D3.

Ce stérol de détail joue une fonction clé dans la synthèse des membranes cellulaires, ainsi que dans la différenciation cellulaire et l'accroissement. À l'intérieur des cellules mammifères, le cholestérol peut être effectué à partir de différents précurseurs d'acétate, ou être probablement pris dans le fuselage par l'intermédiaire des sources exogènes ou diététiques.

Qu'a lieu dans les cellules pour préparer le cholestérol ?

Le plein procédé biochimique qui a lieu pendant la production du choesterol est hautement complexe, quelques pièces dont toujours entièrement ne sont pas compris. Cependant, les études récentes ont donné une idée relativement complète de ce qui se produit en cellules mammifères pour synthétiser le cholestérol.

Même au début de ce procédé prolongé, l'acétyltransférase Acétyle-CoA ser d'une enzyme qui peut catalyser le procédé réversible de now de la condensation de deux molécules d'acétyle-CoA (coenzyme), qui forme éventuel l'acetoacetyl-CoA de molécule.

Cette première réaction est une opération essentielle en formant les fuselages de cétone naturels.  Ensuite, la synthase Hydroxymethylglutaryl-CoA peut former la statine de molécule d'un autre acétyle-CoA et du l'acetoacetyl-CoA précédemment effectué. Les deux protéines qui facilitent cette activité enzymatique principale sont HMGCS1 et 2.

Suivant cela, deux la réductase appelée des enzymes 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A et la lyase Hydroxymethylglutaryl-CoA catalysent la conversion neuve du coenzyme 3 hydroxy-3-methylglutaryl-CoA dans un composé neuf : acide mevalonic. Cette enzyme est hautement réglée par l'intermédiaire des voies biochimiques appropriées de signalisation.

Après ceci, une autre kinase appelée de mevalonate d'enzymes fonctionne pour catalyser une autre conversion :  mevalonate (l'acide précédent) dans le phosphomevalonate, avec la kinase de phosphomevalonate catalysant la synthèse du diphosphate du mevalonate 5 du phosphate du mevalonate 5 le long en même temps. C'est une opération essentielle dans la voie de mevalonate pour la biosynthèse de cholestérol.

Les prochaines opérations concernent le décarboxylase de diphosphomevalonate : une autre enzyme que nous savons pour décarboxyler le diphosphate du mevalonate 5, de ce fait formant un diphosphate appelé d'isopentenyl de molécule neuve, tous tout en hydrolysant un certain ATP.

En même temps, la synthase de diphosphate de farnesyl d'enzymes catalyse encore deux réactions qui introduisent ensuite alors la formation du diphosphate de farnesyl, à la synthase neuve de pyrophosphate de geranylgeranyl d'enzymes pouvant catalyser encore deux réactions ce complet la formation de diphosphate de farnesyl.

L'opération finale de la présente partie de la voie de biosynthèse de cholestérol utilise le farnesyltransferase 1 de farnesyl-diphosphate d'enzymes pour catalyser une réduction en deux étapes de dimérisation de deux molécules de diphosphate de farnesyl et puis synthétise un squalène appelé de molécule lubricative.

Ensuite, viennent les opérations d'armes de stérol de cette voie importante de biosynthèse :

La première étape de la prochaine partie de la voie de biosynthèse de cholestérol est l'utilisation de l'enzyme d'epoxidase de squalène pour catalyser la conversion du squalène dans squalene-2,3-epoxide, et puis pour convertir ce squalene-2,3-epoxide en diepoxysqualene.

Puis, une autre synthase appelée de lanostérol d'enzymes catalyse l'opération de cyclisation de transformer 2,3:22,23-diepoxysqualene en 24 (S), 25-epoxylanosterol, et squalene-2,3-epoxide au lanostérol.

Après ce, l'enzyme de réductase de stérol de la triangle (24) - catalyse la réduction d'un lien delta-24 double, avec le demethylase d'alpha du lanostérol 14 convertissant également le lanostérol en 4,4 dimethyl-5α-cholesta-8,14,24-trien-3β-ol, et le dihydrolanostérol 24,25 devenant 4,4 dimethyl-5α-cholesta-8,14-dien-3β-ol. Maintenant, la réductase de stérol de la triangle d'enzymes (14) - catalyse certaines des réactions qui ont lieu.

En conclusion, l'enzyme d'oxydase de lathosterol est employée pour catalyser la production le déhydrocholestérol 7 du dehydrodesmosterol et 7, ainsi que 24 (S), 25-epoxy-7-dehydrocholesterol.  Ainsi, l'enzyme de réductase du déhydrocholestérol 7 catalyse la réaction de réduction du lien C7-C8 double dans la molécule du déhydrocholestérol 7 et synthétise le produit fini : cholestérol.

Les affections génétiques qui affectent la biosynthèse de cholestérol ont récent émergé dans les études scientifiques en tant qu'erreurs critiques de métabolisme. Ces découvertes ont collectivement indiqué plusieurs concepts biochimiques et génétiques neufs.

Là où la plupart des maladies métaboliques humaines peuvent être caractérisées par individuellement ou principalement des déficits ou des toxicités biochimiques postnatals, les maladies qui empêchent la biosynthèse de cholestérol sont significatives, car elles exercent des effets critiques sur le développement des foetus in vivo.

En conclusion, la production du cholestérol par les cellules mammifères est un procédé incroyablement important, la clavette à beaucoup de réactions dans le fuselage. Si ce procédé est de quelque façon incorrect ou inhibé, les problèmes avec des réactions biochimiques dans ces cellules pourraient poser de plus grands problèmes de santé dans le de longue durée.

Sources

Faites le R. et autres (2008). Synthase de squalène : une enzyme critique dans la voie de biosynthèse de cholestérol. https://doi.org/10.1111/j.1399-0004.2008.01099.x

Indice de réfraction de Kelley (2000). Erreurs congénitales de biosynthèse de cholestérol. PMID : 10959439

Russel D.W. (1992). Biosynthèse et métabolisme de cholestérol. DOI : 10.1007/BF00054556

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Last Updated: Feb 3, 2020

Written by

Phoebe Hinton-Sheley

Phoebe Hinton-Sheley has a B.Sc. (Class I Hons) in Microbiology from the University of Wolverhampton. Due to her background and interests, Phoebe mostly writes for the Life Sciences side of News-Medical, focussing on Microbiology and related techniques and diseases. However, she also enjoys writing about topics along the lines of Genetics, Molecular Biology, and Biochemistry.

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