Disparadores de Autophagy

Autophagy é o nome dado ao mecanismo por que as pilhas destroem seus próprios componentes celulares, frequentemente com a finalidade de recicl o material e de substituir os organelles danificados. Os componentes geralmente degradados incluem proteínas e os ribosomes agregados, mas igualmente outros componentes celulares.

Processo de AutophagyYuriiHrb | Shutterstock

Três tipos preliminares de autophagy são autophagy macro e micro-autophagy, assim como acompanhante-negociado. O Macro-autophagy move o componente citoplasmática para seu lisosoma usando uma vesícula da dobro-membrana, chamada um phagophore, gerado pelo segundo estômago endoplasmic.

Por outro lado, micro-autophagy não usa uma vesícula separada e não pega pelo contrário componentes celulares directamente no lisosoma. Finalmente, autophagy acompanhante-negociado utiliza as proteínas de portador especializadas que são reconhecidas por proteínas na superfície exterior da membrana do lisosoma às proteínas de transporte selecionadas para a degradação no compartimento.

As proteínas particulares promovem ou inibem autophagy dentro das pilhas. UVRAG, BIF-1, e Atg14L são exemplos de promotores autophagy, quando Rubicon e Bcl-2 forem inibidores autophagy.

Os proteases ácidos actuais no lisosoma dividem os alvos de autophagy a seus ácidos aminados constitutivos e a outros produtos que são transportados ao citoplasma usando proteínas do transportador depois da degradação, antes de ser reúso para montar proteínas e os organelles novos.

Por que autophagy ocorre?

Os componentes celulares podem tornar-se danificados ao longo do tempo, necessitando sua substituição. Os organelles danificados não podem somente perder seu funtion, mas podem igualmente tornar-se hyper ou hipo-activos, conduzindo a uma série de conexão em cascata de efeitos prejudiciais.

Autophagy foi sugerido como um mecanismo anticanceroso natural, como ele limita a necrose e a inflamação, e impede que as pilhas com componentes defeituosos ou o ADN replicating. Contudo, em alguns casos, mostrou-se que autophagy pode actuar para promover a adaptação da célula cancerosa e para promover mesmo a resistência de droga.

Deve-se notar que desde que autophagy é um processo celular natural, é capaz da função defeituosa como com toda a operação biomecânica. Por exemplo, muitos cancros exibem o supressão da proteína autophagy UVRAG do promotor, conduzindo a menos eventos autophagy que ocorrem dentro da pilha.

Outros exemplos do material que é destruído através de autophagy inclui superiores actual das proteínas, as proteínas que se tornaram desnaturadas ou agregaram, assim como as bactérias e vírus invasores.

Autophagy é não somente importante para a remoção de componentes celulares impropriamente de funcionamento, mas é igualmente essencial fornecer os materiais com que a pilha é abastecida durante períodos de inanição prolongado.

Que provoca autophagy?

O factor de início o mais comum para autophagy (especialmente em pilhas não-mamíferas) é uma falta dos nutrientes, significando que o recicl de componentes da pilha é uma fonte crítica de material para a função da pilha. Os fermentos foram estudados em particular extensivamente para disparadores autophagy, e uma falta do nitrogênio, da glicose, dos ácidos aminados, e do zinco foi mostrada para iniciar autophagy não-selectivo.

Em pilhas mamíferas, a falta somente de alguns ácidos aminados parece iniciar autophagy nas culturas, embora este é igualmente pesadamente dependente no tipo de pilha e de fonte do tecido. O sistema de glândula endócrina é pensado para organizar autophagy na escala maior do organismo inteiro. A insulina, por exemplo, suprime autophagy no fígado, quando o glucagon o incentivar.

Outras fontes de esforço à pilha, tal como a presença rapidamente de replicating micro-organismos, podem igualmente iniciar autophagy. Vários tipos de bactérias, incluindo o estreptococo - os pyogenes, foram mostrados para ser alvos do macro-autophagy dentro das pilhas.

Fontes

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Last Updated: Mar 14, 2019

Michael Greenwood

Written by

Michael Greenwood

Michael graduated from Manchester Metropolitan University with a B.Sc. in Chemistry in 2014, where he majored in organic, inorganic, physical and analytical chemistry. He is currently completing a Ph.D. on the design and production of gold nanoparticles able to act as multimodal anticancer agents, being both drug delivery platforms and radiation dose enhancers.

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