Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Elegans de C. comme organisme modèle

Le Caenorhabditis elegans est des substances de vis sans fin de nématode et est fréquemment choisi car un organisme modèle d'étudier les maladies humaines.

elegansCrédits d'image : Pave de Heiti/Shutterstock.com

Tandis que pas aussi sophistiqué comme modèle mammifère, utilisant des elegans de C. comme organisme modèle a des avantages comprenant avoir toutes les propriétés physiologiques d'un animal, la capacité de reproduire les maladies humaines et une durée de vie utile rapide. Des elegans de C. a été employés comme un organisme modèle pour étudier les maladies humaines s'échelonnant de la maladie de Parkinson aux Maladies mitochondriales, ainsi qu'étudiant le système immunitaire.

Quels sont des elegans de C. ?

Les elegans de C. est des substances de vis sans fin de nématode, et les adultes ont approximativement 1mm ans dans la longueur avec 959 cellules somatiques. Son fuselage transparent se compose de trois couches ; une couche épidermique, une couche intestinale, et une couche musculaire.

D'autres systèmes tels que le système nerveux et les appareils reproducteurs sont trouvés entre les trois couches.

Ceci signifie qu'il y a des superpositions physiologiques entre les êtres humains et les elegans de C., tels que l'appareil digestif, le système nerveux, et l'appareil reproducteur. Il y a eu des observations qui ont prouvé que les elegans de C. a la capacité de déceler et réagir aux choses qu'ils font ou n'aiment pas, indicatif d'un niveau du comportement complexe.

La durée de vie utile des elegans de C. est environ deux à trois semaines et commence par un oeuf menant à quatre étapes larvaires avant maturité de extension. Les elegans de C. manifestent deux sexes ; mâle ou stamino-pistillé. Les hermaphrodites peuvent auto-fertiliser et peuvent donner naissance aux centaines de progéniture.

Cette capacité auto-de fertiliser est un outil utile pour son usage comme organisme modèle, non seulement parce que ces hermaphrodites peuvent se reproduire dans des nombres élevés rapidement, mais également parce que certaines tensions mutées des elegans de C. peuvent être paralysées mais n'ont pas besoin de trouver un compagnon pour se reproduire.

Des elegans de C. peuvent être développés dans une Pétri-assiette contenant Escherichia coli dans le laboratoire, car leur régime naturel est des bactéries. À cause de leur petite taille, un grand nombre d'elegans de C. peuvent être mis à jour dans le laboratoire sans employer un grand nombre de moyens.

Il est également possible de mettre à jour des elegans de C. dans une condition « affamée » pendant des mois, ou pour un entreposage plus prolongé il est possible de geler des elegans de C. à -80°C.

La combinaison de ces propriétés incite à des elegans de C. un bon candidat comme organisme modèle pour étudier les maladies humaines.

Elegans de C. comme modèle pour la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est un trouble neurologique relatif à l'âge qui affecte le mouvement. Ses cachets sont la formation fuselages de Lewy » appelés d'ensembles de protéine des « et la perte de neurones dopaminergiques. Il y a les composantes génétiques à la maladie de Parkinson aussi bien, comme PARK1/α-synuclein.

L'ordonnancement du génome d'elegans de C. n'a pas trouvé des orthologues pour le α-synuclein, pour cette raison il est possible d'employer des elegans de C. comme organisme modèle pour étudier les effets de différentes variantes de α-synuclein par overexpressing ces derniers dans les vis sans fin sans devoir considérer les effets de l'expression de α-synuclein de mouvement propre.

le α-synuclein est une partie intégrante de fuselages de Lewy, et des mutations dans le gène de α-synuclein ont été liées à la maladie de Parkinson en introduisant la totalisation et la mort dopaminergique de neurone. Utilisant des elegans de C. comme organisme modèle, les études variées ont constaté que le type sauvage overexpressing et le α-synuclein muté dans des neurones dopaminergiques ont eu comme conséquence la perte dopaminergique de neurone.

Au commencement, on l'a pensé que la totalisation du α-synuclein et la formation des fuselages de Lewy ont changé le fonctionnement des neurones, menant éventuellement à la mort de neurone. Une étude qui a employé des elegans de C. pendant qu'un organisme modèle, cependant, prouvait que c'était les oligomères solubles du α-synuclein quel neurotoxicity induit plutôt que les ensembles insolubles.

Elegans de C. comme modèle pour des Maladies mitochondriales

Les mitochondries sont responsables de fournir à la cellule l'énergie par le métabolisme énergétique oxydant, sous forme d'ATP. Il y a les maladies qui peuvent surgir en raison du dysfonctionnement des mitochondries ; celles-ci comprennent des déficits dans la phosphorylation oxydante, le syndrome de Leigh, les troubles métaboliques, et la maladie d'urine de sirop d'érable.

À cause du fonctionnement des mitochondries, les cellules et les tissus qui sont affectés tendent à être ceux qui comptent sur des hauts débits de métabolisme énergétique oxydant, tels que des muscles, des reins, des cellules pancréatiques de β, et des neurones.

La recherche utilisant des elegans de C. a constaté que les gènes humains responsables d'une gamme des Maladies mitochondriales ont un gène orthologous dans des elegans de C., donnant la possibilité d'employer des elegans de C. comme organisme modèle pour étudier des Maladies mitochondriales.

Les études ont prouvé que quand l'expression de certains de ces gènes ont été supprimées dans des elegans de C., elle a mené aux défectuosités comprenant ne pas se développer à la maturité et même à la mort sexuelles. Intéressant cependant, partiellement la suppression de certains de ces gènes sélectés a augmenté réellement la durée de vie des elegans de C.

Elegans de C. comme modèle pour l'immunologie

Le système immunitaire est divisé en immunité innée et adaptative, et dans des elegans de C. seulement la réaction immunitaire innée est vue ; ceci comprend les molécules antimicrobiennes comme les lectins, le lysozyme, et d'autres molécules antibactériennes. Des elegans de C. peuvent être employés comme organisme modèle pour étudier la réaction immunitaire innée aux agents pathogènes.

Car les elegans de C. alimente sur des bactéries, il est facile d'échanger Escherichia coli normal utilisé comme alimentation pour une bactérie pathogène, telle que l'enterica de salmonelle. L'enterica de S. a les serovars variés, et la réaction de l'immunité d'elegans de C. au serovar typhimurium a été bien étudiée.

Ceci a prouvé que la cascade de signalisation de p38 MAPK est une composante essentielle dans la réaction immunitaire contre le S. typhimurium, montré par la plus grande susceptibilité des elegans de C. avec des mutations en cette cascade à l'infection typhimurium de S.

Réciproquement, des elegans de C. peuvent également être employés pendant qu'un organisme modèle pour étudier comment les bactéries se comportent dans un hôte pendant l'infection ; par exemple, les études ont prouvé que les facteurs typhimurium de virulence de S. comprenant PhoP/PhoQ et SPI-1 sont une fois exprimé S. Typhimurium colonise des elegans de C., et que ces facteurs de virulence sont essentiels pour déterminer une infection dans des elegans de C.

Sources

  • Apfeld, J. et Alper, S. (2018) ce qui peuvent nous se renseigner sur la maladie humaine des elegans du nématode C. ? Identification de gènes de la maladie - méthodes en biologie moléculaire, vol. 1706. Pression de Humana, New York, doi de NY : 10.1007/978-1-4939-7471-9_4
  • Harrington, A.J., et autres (2010) elegans de C. comme organisme modèle pour vérifier des voies moléculaires impliquées avec la maladie de Parkinson. Dynamique de développement
  • Maglioni, S. et Ventura, elegans de N. (2016) C. comme organisme modèle pour des troubles associés mitochondriaux humains. Mitochondrie https://doi.org/10.1016/j.mito.2016.02.003
  • Marais, E.K., et mai, 2012) Caenorhabditis elegans de R.C. (, un organisme modèle pour l'immunité vérifiante. Microbiologie appliquée et environnementale DOI : 10.1128/AEM.07486-11

Further Reading

Last Updated: May 27, 2020

Dr. Maho Yokoyama

Written by

Dr. Maho Yokoyama

Dr. Maho Yokoyama is a researcher and science writer. She was awarded her Ph.D. from the University of Bath, UK, following a thesis in the field of Microbiology, where she applied functional genomics to Staphylococcus aureus . During her doctoral studies, Maho collaborated with other academics on several papers and even published some of her own work in peer-reviewed scientific journals. She also presented her work at academic conferences around the world.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Yokoyama, Maho. (2020, May 27). Elegans de C. comme organisme modèle. News-Medical. Retrieved on September 19, 2021 from https://www.news-medical.net/life-sciences/C-elegans-as-a-Model-Organism.aspx.

  • MLA

    Yokoyama, Maho. "Elegans de C. comme organisme modèle". News-Medical. 19 September 2021. <https://www.news-medical.net/life-sciences/C-elegans-as-a-Model-Organism.aspx>.

  • Chicago

    Yokoyama, Maho. "Elegans de C. comme organisme modèle". News-Medical. https://www.news-medical.net/life-sciences/C-elegans-as-a-Model-Organism.aspx. (accessed September 19, 2021).

  • Harvard

    Yokoyama, Maho. 2020. Elegans de C. comme organisme modèle. News-Medical, viewed 19 September 2021, https://www.news-medical.net/life-sciences/C-elegans-as-a-Model-Organism.aspx.

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News Medical.