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Règlement dépendant de ‐ de cycle de ‐ de cellules des adhérences cellulaires

L'adhérence d'une cellule sur une surface est essentielle pour beaucoup de processus cellulaires, y compris le cycle cellulaire. Cet article décrira les études récentes qui ont augmenté notre connaissance du rôle des adhérences focales dans le cycle cellulaire.

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Deux études récentes (DIX et autres, 2018 et blocage et autres, 2018) ont décrit comment les cellules de mitotique adhèrent à la matrice extracellulaire dans tout le cycle cellulaire.

Le DIX et les collègues ont constaté que la perte du paxillin de protéines, la taline, et le zyxin de taline ont été liés à l'arrondissage cellulaire, et démontage focal d'adhérence.  Intéressant, les intégrines et les composés basiques d'adhérence à ces sites sont demeurés actifs pendant le cycle cellulaire, les impliquant en tant que médiateurs principaux de la mitose.

Le blocage promeuvent et autres a recensé un composé nouveau d'adhérence qui était rétiforme en structure et est maintenant connu en tant qu'adhérences réticulaires. Les adhérences réticulaires sont principalement assistées par un type spécifique d'intégrine, αVβ5. Ces intégrines sont seules du fait elles peuvent fonctionner indépendamment. les intégrines αVβ5 peuvent, cependant, agir l'un sur l'autre avec un groupe distinct de protéines qui possèdent leur propre morphologie : taline, paxillin, et zyxin.

Comment les adhérences focales changent-elles pendant le cycle cellulaire ?

Le travail de Jones et autres (2018) a fourni l'analyse dans la façon dont l'étape progressive pendant le cycle cellulaire affecte l'ensemble et le démontage focaux d'adhérence. Ils ont observé par une augmentation de dans le 2D domaine de l'adhérence focale quand la cellule a progressé du G1 à la phase de S. Ceci coïncide avec la croissance des cellules.

Une zone de crête a été par la suite enregistrée à la fin de la phase de S, superposant avec le début de G2, après quoi le paxillin a souillé l'endroit diminué. En plus des modifications de fluctuation d'endroit, les auteurs les changements observés des adhérences focales souillées par emplacement-paxillin focal d'adhérence ont été situés à la périphérie de cellules sur transitioning du G1 à la phase de S.

La distribution a augmenté pour comprendre le central et périphérique pendant la phase de S, en accord avec le domaine maximal de l'adhérence focale pendant la dernière fin de la phase de S/tôt du G2. La dégradation de l'adhérence focale pendant le passage de S à la phase G2 a été confirmée par microscopie de sous tension-cellule, et vers la fin de G2, seulement les adhérences focales périphériques sont demeurées.

règlement Cellule-cycle-dépendant des adhérences focales

Pour vérifier la dépendance de cycle cellulaire de la distribution et de la grandeur focales d'adhérence, Jones a et autres vérifié le rôle des kinases dépendantes de ‐ de cycline (CDKs) dans le règlement de la dynamique d'adhérence. Des études plus tôt ont impliqué leur rôle dans des passages de phase du cycle cellulaire.

Jones a et autres empêché l'activité CDK1 en cellules asynchrones (cellules à différentes phases du cycle cellulaire) et a constaté que ce réduit le domaine des adhérences focales. Le travail suivant à côté du blocage a et autres confirmé le rôle de CDK1 comme gestionnaire d'ensemble, d'extension, et de distribution focaux d'adhérence pendant la phase de S. Ce qui trouve est riposte-intuitif car CDK1 pilote l'entrée dans la phase de M, où les cellules assument une morphologie arrondie dissonante avec l'écart accru haut.

CDKs

Fonctionnement de CDKs par l'appareillement avec les sous-unités de réglementation, cyclines appelées, d'une façon spécifique ; CDK1 appareille avec les cyclines d'A et de B. La cycline A2 est un sous-type actuel en cellules mammifères où elle est de plus en plus exprimée pendant la phase de S et dégradée sur l'entrée de prometaphase. Le B1 de cycline de sous-type manifeste une configuration différente d'expression, apparaissant à la fin de la phase de S et persistant par le prometaphase, à la métaphase tardive.

Objectifs CDK1

Les objectifs CDK1 sont responsables du S-phase l'ensemble que focal d'adhérence comprennent plusieurs le ‐ d'actine associant des protéines, en particulier la protéine 2 comme formin (FMNL2). FMNL2 est notable car il a été précédemment impliqué dans l'ensemble de filament d'actine. La phosphorylation CDK1 de FMNL2 augmente l'endroit d'adhérence, sa dephosphorylation dans la phase G2 a été impliquée dans l'endroit et le numéro focaux diminués d'adhérence. Ceci a été supporté par une diminution observée des adhérences focales centrales en cellules qui overexpressed le mutant FMNL2 qui était phosphorylation-défavorable.  

Jones et autres ont fourni de l'analyse dans des objectifs des kinases de cycle cellulaire mais le rôle FMNL2 règle dans la formation focale d'adhérence réglée par ‐ de cycle cellulaire et le démontage reste à élucider entièrement. En même temps que le travail du blocage et autres, il y a de preuve des effecteurs complémentaires en aval de CDK1 qui sont impliqués en introduisant l'adhérence pendant la phase de S.

Sources

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Last Updated: May 6, 2019

Hidaya Aliouche

Written by

Hidaya Aliouche

Hidaya is a science communications enthusiast who has recently graduated and is embarking on a career in the science and medical copywriting. She has a B.Sc. in Biochemistry from The University of Manchester. She is passionate about writing and is particularly interested in microbiology, immunology, and biochemistry.

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