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Regolamento dipendente del ‐ del ciclo del ‐ delle cellule delle aderenze delle cellule

L'aderenza di una cella ad una superficie è essenziale per molti trattamenti cellulari, compreso il ciclo cellulare. Questo articolo descriverà gli studi recenti che hanno ampliato la nostra conoscenza del ruolo delle aderenze focali nel ciclo cellulare.

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Ricerca recente

Due studi recenti (DIX et al., 2018 e blocco et al., 2018) hanno descritto come le celle mitotiche aderiscono alla matrice extracellulare in tutto il ciclo cellulare.

Il DIX ed i colleghi hanno trovato che la perdita del paxillin delle proteine, il talin e lo zyxin di talin sono stati collegati all'arrotondamento cellulare e lo smontaggio focale di aderenza.  Interessante, i integrins ed i complessi basali di aderenza a questi siti sono rimanere attivi durante il ciclo cellulare, implicante li come mediatori chiave della mitosi.

Il blocco et al. avanza ha identificato un complesso novello di aderenza che era tipo rete in struttura ed ora è conosciuto come aderenze reticolari. Le aderenze reticolari sono mediate principalmente da un tipo specifico di integrin, αVβ5. Questi integrins sono unici in quanto possono funzionare indipendente. i integrins αVβ5 possono, tuttavia, interagire con un gruppo distinto di proteine che possiedono la loro propria morfologia: talin, paxillin e zyxin.

Come le aderenze focali cambiano durante il ciclo cellulare?

Il lavoro di Jones et al. (2018) ha fornito la comprensione in come la progressione durante il ciclo cellulare pregiudica l'installazione e lo smontaggio focali di aderenza. Hanno osservato con un aumento nella 2D area dell'aderenza focale quando la cella ha progredito dal G1 alla fase S. Ciò coincide con la crescita delle cellule.

Un'area di picco successivamente è stata registrata alla conclusione della fase S, sovrapponentesi con l'inizio di G2, dopo di che il paxillin ha macchiato l'area in diminuzione. Oltre ai cambiamenti di variazione di area, gli autori cambiamenti osservati nelle aderenze focali macchiate posizione-paxillin focale di aderenza sono stati individuati alla periferia delle cellule sul transitioning dal G1 alla fase S.

La distribuzione si è espanta per includere presto il centrale e periferico durante la fase S, in accordo l'area massima dell'aderenza focale durante la conclusione posteriore della fase S/G2. La degradazione di aderenza focale durante la transizione dalla S alla fase G2 è stata confermata da microscopia della in tensione-cella e per la fine di G2, solo le aderenze focali periferiche sono rimanere.

regolamento Cella-ciclo-dipendente delle aderenze focali

Per studiare la dipendenza del ciclo cellulare di distribuzione e di grandezza focali di aderenza, Jones et al. ha studiato il ruolo delle chinasi dipendenti del ‐ di cyclin (CDKs) nel regolamento della dinamica di aderenza. Gli studi più iniziali hanno implicato il loro ruolo nelle transizioni di fase del ciclo cellulare.

Jones et al. ha inibito l'attività CDK1 in celle asincrone (celle alle fasi differenti del ciclo cellulare) ed ha trovato che questo ha diminuito l'area delle aderenze focali. Il lavoro successivo dal blocco et al. ha confermato il ruolo di CDK1 come il driver dell'installazione, dell'espansione e della distribuzione focali di aderenza durante la fase S. Ciò che trova è contro-intuitiva poichè CDK1 determina l'entrata nella fase di m., dove le celle ammettono una morfologia arrotondata discordante con la diffusione aumentata alta.

CDKs

Funzione di CDKs accoppiando con gli sottounità regolatori, chiamati cyclins, in un modo specifico; CDK1 accoppia con i cyclins di tipo B e di A. Cyclin A2 è un sottotipo presente in cellule di mammiferi in cui sempre più è espresso durante la fase S ed è degradato sull'entrata di prometaphase. Il cyclin B1 di sottotipo video un reticolo differente di espressione, comparente alla conclusione della fase S e persistente con il prometaphase, da parte a parte alla metafase recente.

Obiettivi CDK1

Gli obiettivi CDK1 sono responsabili della fase S che l'installazione focale di aderenza comprende parecchio il ‐ dell'actina che associa le proteine, specialmente 2 la proteina del tipo di formin (FMNL2). FMNL2 è notevole poichè precedentemente è stato implicato in installazione del filamento dell'actina. La fosforilazione CDK1 di FMNL2 aumenta l'area di aderenza, la sua defosforilazione nella fase G2 è stata implicata nell'area e nel numero focali in diminuzione di aderenza. Ciò è stata supportata tramite una diminuzione osservata nelle aderenze focali centrali in celle che overexpressed il mutante FMNL2 che era fosforilazione-avverso.  

Jones et al. ha fornito una certa comprensione negli obiettivi delle chinasi del ciclo cellulare ma il ruolo FMNL2 regolamenta nella formazione focale di aderenza regolamentata ‐ del ciclo cellulare e lo smontaggio resta completamente delucidare. Insieme al lavoro del blocco et al., c'è prova degli effettori supplementari a valle di CDK1 che sono compresi nella promozione dell'aderenza nella fase S.

Sorgenti

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Last Updated: May 6, 2019

Hidaya Aliouche

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Hidaya Aliouche

Hidaya is a science communications enthusiast who has recently graduated and is embarking on a career in the science and medical copywriting. She has a B.Sc. in Biochemistry from The University of Manchester. She is passionate about writing and is particularly interested in microbiology, immunology, and biochemistry.

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