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Caminhos da degradação do colagénio nos seres humanos

Faixa clara a:

O colagénio é uma proteína principal que seja encontrada nos tecidos conjuntivos e na matriz extracelular (ECM). Helicoidal na estrutura, pelo menos 27 tipos de colagénio foram identificados no corpo humano, com os tipos I-IV que são os mais predominantes. Compreendendo aproximadamente 25 por cento de toda a proteína actual durante todo o corpo, mais do que todos formulários restantes da proteína, apoia e reforça todos os tipos de tecido, incluindo os dentes, os tendões, os ossos, os órgãos internos e a pele. A função do colagénio é proteger tecidos do esticão e do dano, actuando como uma “colagem intracelular.”

Molécula tripla da hélice do colagénio. Crédito: nobeastsofierce/Shutterstock
Molécula tripla da hélice do colagénio. Crédito: nobeastsofierce/Shutterstock

Síntese do colagénio

Um tipo de colagénio é colagénio fibrillary. O colagénio Fibrillary é sintetizado em um processo complexo. o mRNA é codificado para perto um grupo de 34 genes no núcleo da pilha, que se submetem então à tradução no citoplasma. Isto conduz à formação de pre-pro-peptide.

o Pre-pro-peptide é alterado então três vezes formar um peptide alfa. Esta etapa é seguida pela alteração química, especificamente glycosylation com glicose e galactose, das lisinas do propeptide. Os grupos de três propeptides são torcidos então para formar uma estrutura helicoidal tripla, produzindo o procollagen.

O procollagen submete-se a uma alteração mais adicional no instrumento de Golgi pela adição de oligosaccharides e é segregado no espaço extracelular. Os fins fracos do procollagen são removidos, formando o tropocollagen. A síndrome de Ehlers-Danlos, uma condição hereditária, é produzida por defeitos nesta etapa.

O passo final na formação de colagénio fibrillary envolve a ligação covalent entre as moléculas do tropocollagen. A enzima que ajuda a esta etapa é a oxidase lysyl, que produz grupos do aldeído actuando nos hydroxylysines e nas lisinas.

Factores que conduzem à degradação do colagénio

Os factores que podem conduzir à degradação do colagénio incluem o envelhecimento (esta é a causa principal), a doença, a exposição à radiação UV e o fumo. Um formulário típico da degradação do colagénio associado com o fumo é a perda de colagénio na pele, conduzindo ao envelhecimento prematuro da epiderme (isto é enrugamentos). Os pesquisadores em Finlandia encontraram que fumar afecta o colagénio mim e III síntese.

A deficiência da vitamina C pode igualmente negativamente impactar a produção do colagénio, uma circunstância conhecida geralmente como o escorbuto. As ajudas da vitamina C são exigidas pela enzima que conecta a lisina e resíduos do proline durante a síntese do procollagen pisa. A vitamina C é usada acima neste processo como um cofactor ajudando o hydroxylation das lisinas e dos prolines. Deve-se notar que diversos vitaminas e minerais actuam como catalizadores para a produção do colagénio, mas a vitamina C é uma das vitaminas as mais importantes.

Os tipos principais de enzimas que são responsáveis para a degradação do colagénio são os collagenases, que pertencem a um grupo de enzimas chamadas metalloproteinases da matriz (MMPs.) Os Collagenases são liberados por diversas pilhas no corpo que inclui macrófagos, fibroblasto, neutrófilo e pilhas do tumor. Em úlceras crônicas da pressão, um influxo dos neutrófilo libera MMP-8, um collagenase poderoso.

Uma doença debilitante comum nos seres humanos associados com a degradação do colagénio é a osteodistrofia, que afecta 27 milhão americanos calculados, e a maioria de povos sobre a idade de 60 sofrerão deste a algum grau de severidade. Imperfecta da osteogénese, um tipo dominante autosomal eu desordem do colagénio, posso variar de suave a fatal. Uma outra desordem que conduza à degradação do colagénio é a síndrome de Ehlers-Danlos, uma desordem herdada do colagénio com pelo menos 6 subtipos diferentes com várias mutações de tipos diferentes do colagénio.

A pesquisa nos mecanismos que causam a degradação do colagénio e a maneira o corpo produz o colagénio é conseqüentemente do interesse aos cientistas e das organizações no campos das ciências da vida e do estudo médico.

Estudos em caminhos da degradação do colagénio

O corpo pode regular quanto o colagénio esta presente no tecido conjuntivo. Isto envolve mudanças em como o colagénio é degradado. (G.J. Laurent, 1987.)

Em um estudo 2004, Pastley encontrou e outros que a degradação do colagénio poderia ocorrer ao longo do tempo através de MMPs derivado anfitrião sem a presença de toda a doença. Os pesquisadores demonstraram este com os dentes humanos parcialmente desmineralizados armazenados na saliva artificial com ou sem a adição de inibidores de protease ou de óleo mineral. Observaram que após 250 dias o DCMs (matrizes desmineralizadas do colagénio) mostrou perto da deterioração total na saliva artificial, mas quando foram incubados com de óleo mineral ou inibidores de protease não eram. Conseqüentemente, o corpo do anfitrião pode dividir o colagénio próprio.

Em um estudo 1975 por Berman encontrou-se que os collagenases do tecido estiveram inibidos pela alpha2-macroglobulina humana do antiprotease do soro, metal-ligando agentes do tipo do EDTA, e por tiolatos. O EDTA e o Ca-EDTA foram encontrados para ser mais eficazes em 100 vezes do que o L-Cysteine e os seus derivados em uma base do molar. Pareceu estar alguma eficácia no tratamento do ulceration córneo nos seres humanos. Embora o EDTA é (e não deve conseqüentemente ser usado como gotas do olho) o Ca-EDTA irritante é uma alternativa segura. Encontrou-se que estes compostos, o cysteine e o acetylcysteine mantiveram a promessa para o tratamento do ulceration córneo.

Destes estudos de caso, pode-se surmised que os caminhos para a degradação do colagénio no corpo humano são complexos e pode-se ser causado pelos vários factores que incluem o envelhecimento, a doença, a deficiência da vitamina, desordens hereditárias e escolhas do estilo de vida. Porque a degradação do colagénio pode conduzir às circunstâncias debilitantes numerosas, é importante que a pesquisa nos caminhos ela mesma e como estes podem ser inibidos é dado o financiamento continuado.

Fontes

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Last Updated: Aug 29, 2019

Reginald Davey

Written by

Reginald Davey

Reg Davey is a freelance copywriter and editor based in Nottingham in the United Kingdom. Writing for News Medical represents the coming together of various interests and fields he has been interested and involved in over the years, including Microbiology, Biomedical Sciences, and Environmental Science.

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Comments

  1. carolina mijancos carolina mijancos Spain says:

    Hey Reginald! thanks for your report. What do you think about ceramides and their interaction with TIMP1 (inhibitor of metaloproteases)? Have you heard about it in nutricosmetic?. I'm working on nutritional supplements and I've been asking myself if there are other ways to stop MMPs and if stopping only one way (TIMP1 way) could it be dangerous for people. We only use 30 mg for oral supplementation.

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