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Regolamento di citochina

La difesa dell'organismo contro gli stimoli o gli antigeni nocivi dipende dal suo riconoscimento di quegli antigeni. Il riconoscimento è seguito dall'attivazione delle risposte immunitarie innate ed adattabili.

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Il riconoscimento iniziale degli antigeni è mediato dai ricevitori specifici posizionati sui monociti, sui macrofagi e sulle celle dentritiche e piombo alla produzione delle citochine. Le citochine sono proteine a basso peso molecolare che serviscono da messaggeri chimici regolamentare i sistemi immunitari innati ed adattabili. Le citochine sono prodotte da quasi tutte le celle addette a queste risposte immunitarie, ma specialmente dai linfociti dell'assistente (Th) di T.

L'attivazione delle celle producenti citochina le stimola fare e secernere le citochine che poi legano ai ricevitori di citochina presenti su altre celle di sistema immunitario per influenzare la loro attività. Una serie di citochine inducono la risposta immunitaria innata, l'infiammazione e la risposta immunitaria adattabile.

Ulteriore attivazione della risposta immunitaria adattabile dipende dal regolamento di citochina di differenziazione a cellula T nei sottoinsiemi delle cellule T che serviscono le funzioni specifiche per difendere contro gli stimoli nocivi.

Regolamento di citochina di immunità innata

Le citochine chiave nella risposta immunitaria innata includono: TNF-α, IL-1, IL-10, IL-12, tipo interferoni di I (IFN-α e IFN-β), IFN-γ e chemokines.

Alfa di fattore di necrosi tumorale

L'alfa di fattore di necrosi tumorale (TNF-α) è prodotta dai macrofagi quando sono attivati in risposta alla presenza di microbi. È un regolatore chiave di infiammazione acuta. TNF-α media l'assunzione dei macrofagi e dei neutrofili ai siti di infezione avviando la produzione delle molecole di aderenza dalle celle endoteliali e la produzione delle citochine chemiotattiche. Egualmente agisce sull'ipotalamo nel cervello per generare la febbre come pure promuovere la produzione acuta della proteina di fase.

Interleuchina 1

Un'altra citochina infiammatoria prodotta dai macrofagi attivati è interleuchina 1 (IL-1). Questa citochina produce i simili effetti a quelli di TNF-α ed egualmente è compresa nell'attivazione delle celle di T.

Interleuchina 10

I macrofagi attivati producono l'interleuchina 10 (IL-10), che è soprattutto una citochina inibitoria. IL-10 egualmente è prodotto dai linfociti Th2. Sposta la risposta immunitaria Th1 da un tipo risposta Th2 ad un tipo risposta inibendo la produzione di IFN-γ dalle celle Th1.

Egualmente impedisce ai macrofagi attivati di produrre le citochine come pure di inibire la loro espressione delle molecole complesse della classe (MHC) II di istocompatibilità principale e delle molecole co-stimolatori, che inumidisce la risposta immunitaria.

Interleuchina 12

L'interleuchina 12 (IL-12) è prodotta dai macrofagi attivati e dalle celle dentritiche. Avvia la produzione di differenziazione di gamma dell'interferone (IFNγ) e delle cellule del Th nelle celle Th1. IL-10 egualmente migliora le funzioni citolitiche delle celle di T citotossiche e delle celle di uccisore (NK) naturali.

Digiti gli interferoni di I

Molti tipi delle cellule fanno il tipo gli interferoni IFN-α e IFN-β di I, che inibiscono la replicazione virale in celle. Egualmente aumentano l'espressione delle molecole della classe II di MHC sulle celle per aumentare la loro predisposizione alla distruzione dai linfociti T citotossici (CTLs). Inoltre, IFN-α e IFN-β attivano le celle di NK.

Gamma dell'interferone

La gamma dell'interferone (INF-γ) è una citochina chiave, pricipalmente prodotta dalle celle Th1, che esegue le funzioni multiple sia nell'immunità innata che adattabile. Può anche essere prodotta in misura minore dalle celle di NK e di TC.

Chemokines

Chemokines è una famiglia numerosa delle citochine chemiotattiche che sono prodotte dai numerosi leucociti e da altri tipi di celle. Reclutano i leucociti ai siti di infezione ed egualmente sono coinvolgere nel traffico del linfocita.

Mediatori di immunità adattabile

Le citochine chiave nella risposta immunitaria adattabile includono: IL-2, IL-4, IL-5, TGF-β, IL-10 e IFN-γ.

Interleuchina 2

L'interleuchina 2 (IL-2) è il fattore di crescita chiave per le celle di T. È prodotta dalle celle del Th e in misura minore dalle celle di TC. IL-2 egualmente induce la crescita dei linfociti B. Inoltre, può attivare i monociti e le celle di NK.

L'attivazione a cellula T da un antigene provoca l'espressione IL-2 del ricevitore (IL-2R) e la produzione di IL-2. IL-2 lega al IL-2R e stimola la divisione cellulare. Quando le celle di T più non stanno attivande, il IL-2R finalmente si decompone e la proliferazione a cellula T si ferma.

Interleuchina 4

L'interleuchina 4 (IL-4) è prodotta dalle celle Th2 e dai macrofagi. Avvia le celle di T del naïve per svilupparsi nelle celle Th2 e stimola la crescita delle celle differenziate Th2. Ciò provoca una risposta dell'anticorpo che è generata e promuove la classe (Ig) dell'immunoglobulina che passa all'isotipo di IgE.

Interleuchina 5

L'interleuchina 5 (IL-5) è prodotta dalle celle Th2. Promuove la crescita e la differenziazione dei linfociti B e degli eosinofilo ed attiva gli eosinofilo maturi.

Fattore di crescita di trasformazione beta

Il fattore di crescita di trasformazione beta (TGF-β) è soprattutto una citochina inibitoria ed è prodotto dalle celle di T come pure da molti altri tipi di celle. Inibisce l'attivazione a cellula T del macrofago e di proliferazione.  Egualmente agisce sui leucociti polimorfonucleari (PMNs) e sulle celle endoteliali per fermare gli effetti delle citochine pro-infiammatorie.

Sebbene il regolamento di citochina di infiammazione e di immunità sia essenziale per la difesa contro l'infezione e la lesione, la produzione o l'attività in eccesso di citochina piombo ad infiammazione acuta o cronica, che può finalmente piombo alle varie circostanze autoinflammatory ed autoimmuni.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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