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Regla del Cytokine

La defensa de la carrocería contra estímulos o antígenos dañinos depende de su reconocimiento de esos antígenos. El reconocimiento es seguido por la activación de las inmunorespuestas naturales y adaptantes.

Haber: sciencepics/Shutterstock.com

El reconocimiento inicial de antígenos es mediado por los receptores específicos situados en monocitos, macrófagos y células dendríticas y lleva a la producción de cytokines. Cytokines es las proteínas de poco peso molecular que sirven como mensajeros químicos regular los sistemas inmunes naturales y adaptantes. Cytokines es producido por casi todas las células implicadas en estas inmunorespuestas, pero determinado por los linfocitos del ayudante (Th) de T.

La activación de células cytokine-que producen las estimula hacer y secretar los cytokines que entonces atan a los receptores del cytokine presentes en otras células del sistema inmune para influenciar su actividad. Varios cytokines inducen la inmunorespuesta natural, la inflamación y la inmunorespuesta adaptante.

La activación adicional de la inmunorespuesta adaptante depende de la regla del cytokine de la diferenciación del linfocito T en subconjuntos de las T-células que sirven funciones específicas para defender contra estímulos dañinos.

Regla del Cytokine de la inmunidad natural

Los cytokines dominantes en la inmunorespuesta natural incluyen: TNF-α, IL-1, IL-10, IL-12, tipo interferones de I (IFN-α e IFN-β), IFN-γ, y chemokines.

Alfa del factor de necrosis de tumor

La alfa del factor de necrosis de tumor (TNF-α) es producida por los macrófagos cuando se activan en respuesta a la presencia de microbios. Es un regulador dominante de la inflamación aguda. TNF-α media el reclutamiento de macrófagos y de neutrófilos a los sitios de la infección accionando la producción de moléculas de la adherencia por las células endoteliales y la producción de cytokines quimiotácticos. También actúa en el hipotálamo en el cerebro para generar fiebre, así como para ascender la producción aguda de la proteína de la fase.

Interleukin 1

Otro cytokine inflamatorio producido por los macrófagos activados es el interleukin 1 (IL-1). Este cytokine produce efectos similares a los de TNF-α y también está implicado en la activación de las células de T.

Interleukin 10

Los macrófagos activados producen el interleukin 10 (IL-10), que es sobre todo un cytokine inhibitorio. IL-10 también es producido por los linfocitos Th2. Cambio la inmunorespuesta Th1 de un tipo reacción Th2 a un tipo reacción inhibiendo la producción de IFN-γ por las células Th1.

También evita que los macrófagos activados producir cytokines, e inhiban su expresión de las moléculas complejas de la clase (MHC) II de la histocompatibilidad importante y de las moléculas co-estimulantes, que humedece la inmunorespuesta.

Interleukin 12

El Interleukin 12 (IL-12) es producido por los macrófagos activados y las células dendríticas. Acciona la producción de diferenciación de la gamma del interferón (IFNγ) y de célula del Th en las células Th1. IL-10 también aumenta las funciones citolíticas de las células de T citotóxicas y de las células de asesino (NK) naturales.

Pulse los interferones de I

Muchos tipos de la célula hacen el tipo los interferones IFN-α e IFN-β de I, que inhiben la réplica viral en células. También aumentan la expresión de las moléculas de la clase II de MHC en las células para aumentar su susceptibilidad a la destrucción en los linfocitos citotóxicos de T (CTLs). Además, IFN-α e IFN-β activan las células de NK.

Gamma del interferón

La gamma del interferón (INF-γ) es un cytokine dominante, producido principal por las células Th1, que realiza funciones múltiples en inmunidad natural y adaptante. Puede también ser producida en menor grado por las células del Tc y de NK.

Chemokines

Chemokines es una familia grande de cytokines quimiotácticos que sean producidos por los leucocitos numerosos y otros tipos de células. Reclutan leucocitos a los sitios de la infección y también están implicadas en el tráfico del linfocito.

Mediadores de la inmunidad adaptante

Los cytokines dominantes en la inmunorespuesta adaptante incluyen: IL-2, IL-4, IL-5, TGF-β, IL-10 e IFN-γ.

Interleukin 2

El Interleukin 2 (IL-2) es el factor de incremento dominante para las células de T. Es producido por las células del Th y en menor grado por las células del Tc. IL-2 también induce el incremento de las células de B. Además, puede activar monocitos y las células de NK.

La activación del linfocito T por un antígeno da lugar a la expresión del receptor IL-2 (IL-2R) y a la producción de IL-2. IL-2 ata al IL-2R y estimula la división celular. Cuando las células de T se están activando no más, el IL-2R decae eventual y la proliferación del linfocito T para.

Interleukin 4

El Interleukin 4 (IL-4) es producido por las células Th2 y los macrófagos. Acciona las células de T del naïve para convertirse en las células Th2 y estimula el incremento de las células distinguidas Th2. Esto da lugar a una reacción del anticuerpo que es generada y asciende la clase (Ig) de la inmunoglobulina que cambia al isotipo de IgE.

Interleukin 5

El Interleukin 5 (IL-5) es producido por las células Th2. Asciende el incremento y la diferenciación de las células de B y de los eosinófilos y activa eosinófilos maduros.

Factor de incremento de transformación beta

El factor de incremento de transformación beta (TGF-β) es sobre todo un cytokine inhibitorio y es producido por las células de T, así como muchos otros tipos de célula. Inhibe la proliferación del linfocito T y la activación del macrófago.  También actúa en los leucocitos polimorfonucleares (PMNs) y las células endoteliales para parar los efectos de cytokines favorable-inflamatorios.

Aunque la regla del cytokine de la inflamación y de la inmunidad sea esencial para defender contra la infección y el daño, exceso de la producción o de la actividad del cytokine lleva a la inflamación aguda o crónica, que puede llevar eventual a las diversas condiciones autoinflammatory y autoinmunes.

Fuentes:

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Last Updated: Feb 26, 2019

Sally Robertson

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Sally Robertson

Sally first developed an interest in medical communications when she took on the role of Journal Development Editor for BioMed Central (BMC), after having graduated with a degree in biomedical science from Greenwich University.

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